《药理学》专科课件17抗高血压药

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1、抗高血压药(antihypertensivedrugs)原发性高血压继发性高血压高血压病(90%~95%）症状性高血压高血压肾A狭窄、肾实质病变、　　　　嗜铬细胞瘤、妊娠等合理膳食控制体重戒除烟酒适当运动充分休息心理平衡必须注意：血压形成的条件1.形成的基本因素：心输出量+外周血管阻力2.调节：交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管平滑肌细胞内的离子浓度血管内皮松弛因子-收缩因子血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统一.利尿药氢氯噻嗪二.钙拮抗药硝苯地平三.抑制RAAS药物1.血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI)卡托普利2.血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药氯沙

2、坦3.肾素抑制药雷米克林一、抗高血压药的分类一、抗高血压药的分类五.交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定2.神经节阻断药美加明3.抗去甲肾上腺素神经末梢药利舍平、胍乙啶四.肾上腺素受体阻断药1.α1受体阻断药哌唑嗪2.β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔3.α、β受体阻断药拉贝洛尔一、抗高血压药的分类六.血管扩张药1.直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药吲哒帕胺、酮色林一.利尿药1.降压机制1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量2.长期应用①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-Ca2+交换，减少细胞内Ca2+量②

3、降低血管平滑肌对血管收缩剂NA的反应性③诱导动脉壁产生扩血管物质氢氯噻嗪2.临床应用3.不良反应轻度高血压可单独使用（＜25mg），中度或重度高血压作为基础降压药与其他药物合用。高血压危象和伴肾衰的患者:高效利尿药（1）电解质紊乱K+Na+Mg2+（2）血糖升高糖尿病患者禁用（3）脂质代谢紊乱（4）肾素活性二.钙拮抗药苯烷胺类----维拉帕米苯硫氮卓类----地尔硫卓二氢吡啶类----硝苯地平尼群地平氨氯地平机制：（-）心脏（-）血管BP不易产生体位性低血压（较温和）降压时不减少肾血流量；不引起脂质和糖代谢异常反射性引起心率加快，肾素活性增加可逆转或改善高血

4、压引起的左室肥厚和血管肥厚特点硝苯地平（nifedipine，硝苯吡啶，心痛定）对轻、中度高血压者均有降压作用，但对血压正常者无效。降压的同时也伴有反射性心率加快和心输出量增加，也能促进肾素的释放。合用β受体阻断剂可避免此反应而增加降压效应。临床主要用于治疗轻、中度高血压(低肾素性)。常见的不良反应有：头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等。①现在多推荐使用缓释制剂或控释制剂，以减轻心率加快。②选用长效类新药保护靶器官，但价格较贵。三.抑制RAAS药物卡托普利（captopril）:开博通依那普利（enalapril）:悦宁定雷米普利（ramipril）:瑞泰赖诺普

5、利（lysinopril）:帝益洛培哚普利（perindopril）:雅施达（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)ACEI降压作用机理抑制循环中RAAS抑制局部组织中RAAS减少缓激肽的降解临床应用原发性及肾性高血压慢性心功能不全肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药ACEIACEI的特点适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快。长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能（肾脏保护作用），如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性

6、。可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。（二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药血管紧张素Ⅱ受体：AT1：血管平滑肌、心、脑，对心血管功能的稳定有调节作用。AT2：神经系统，与心血管稳定性的调节无关。常用药物氯沙坦（洛沙坦）缬沙坦厄贝沙坦作用机理：选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。特点：1.与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的缓激肽的降解；2.对ATⅡ效应的拮抗作用更完全。四.肾上腺素受体

7、阻断药1.α1受体阻断药——哌唑嗪(prazosin)选择性阻断α1受体，扩张小动脉、静脉不影响心率及肾素分泌对肾血流无影响长期用药可降低血脂不良反应首剂现象------部分患者首次给药后0.5~1h，出现体位性低血压、晕厥、心悸等.（首剂减半用0.5mg卧位或睡前）四.肾上腺素受体阻断药2.β受体阻断药普萘洛尔降压作用缓慢轻、中度高血压伴高心排出量、高肾素者；不易引起体位性低血压；禁忌症：心衰、支气管哮喘普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔吲哚洛尔噻吗洛尔四.肾上腺素受体阻断药1.减少心输出量2.抑制肾素分泌3.降低外周交感活性4.中枢降压作用降压作用机理四.肾上腺素

8、受体阻断药3.αβ受体阻断药——拉贝洛尔阻断α1<β