房颤的认知和处理1ppt课件

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1、房颤的认知和处理房颤是一种常见的持续性心律失常，表现为心房激动的紊乱。心电图特点：1）P波消失，代之为大小、形态、间期极不规则的f波。2）R-R间期极不规则。创编:P波最好见于v1，f波最好见于2导。房颤的分类（“三P”法）阵发性(paroxysmal)房颤：发作时间小于7天（大多数<24小时）可自行转复，并反复发作。持续性(persistent)房颤：通常发作大于7天(大多数48小时以上)，需要药物或非药物干预才能转复。永久性(permanent)房颤：发作持续几天或几年，药物或非药物干预不能转复者。FirstdetectedParoxysmal1,4(self-termina

2、tion)Persistent2,4(notself-terminating)permanent3Figure:Patternsofatrialfibrillation.(1)episodesthatgenerallylastLessthanorequalto7days(mostlessthan24h;(2)UsuallymoreThan7days;(3)Cardioversionfailedornotatempted;and(4)eitherParoxysmalorpersistentAFmayberecurrent.孤立性房颤(“LoneAF”)：年龄<60岁，无心肺疾病，血

3、栓栓塞事件发生率和死亡率低，预后好。房颤的流行病学和病因：一般人群：0.4%80岁以上≥6%无心肺疾病AF占总AF中12%有心力衰竭和瓣膜疾病AF发生率高4、心肌病：扩心：24%并AF肥厚型：10%并AF5、心肌炎：少6、先心病ASD-20%，60岁以上ASD约52%7、缩窄性心包炎：35%8、肺心病，发生率高非心源性—甲亢占AF中12%-18%特发性房颤—6%至15%与其它心律失常并存AVRT、AVNRT、AT、AFL病理解剖：伴有器质性心脏病：心房扩张和不均匀分布的纤维化伴有甲亢：无或非特异性的散在纤维化孤立性AF：活检发现66%有心肌炎的组织学改变病理生理和电生理机制房颤的

4、发生和维持涉及二个问题：1）发生房颤的基质（substrate)2）触发因素（trigger)房颤发生机制2个主要学说：1）异位局灶性自律性增强，Scherf(1953年)Haissagurre等研究发现在阵发性AF和一部分慢性AF患者，可以有1个或2个以上快速发放冲动的局灶组织。90%左右在肺静脉，大多数在左、右上肺静脉；心房其它部位也有诱发AF的局灶存在，包括上、下腔静脉，界嵴、冠状窦、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁。导管射频消融上述异位局灶处可治疗AF。2）多个子波折返激动假设Moe等（1959年）折返激动前提a.缓慢传导；b.单向阻滞；c.折返波阵面已恢复其兴奋

5、性；心房肌不应期离散传导速度离散增加→房颤发生和持续的重要因素之一有器质性心脏病者，心房组织结构性（纤维化）和功能性原因（不应期离散和不均一的复极化）,心房折返径路多条（5-6条以上）产生折返激动，形成AF。1）2）足够大小的心房组织块：鲸鱼、象、马、人、免3）各向异性传导：心房牵张、老化过程4）与自主神经系统关系：迷走神经原房颤：a.男性多见（男:女=4:1)b.40-50岁发病c.大多数为孤立性AFd.夜间、静息时、进食后或饮酒后发生e.AF前有进行性心动过缓肾上腺素原房颤：a.较少见b.几乎为白昼发生c.常为运动或情绪诱发d.多尿e.往往在特定的窦律时（90bpm)发作f.

6、ß阻滞剂治疗有效5）房颤自我保持的趋势：Wijfells等的山羊模型实验发现：a.房颤导致房颤(“AfbegetsAf”)反复诱发的房颤，房颤发作的持续时间进行性延长。b.电生理重构(electrophysiologicremodelling)房颤发作的头24h内心房不应期显著缩短，房颤发作持续长时间的倾向与有效不应期进行性缩短有关。c.房颤时，心房不应期的生理频率适应性缺如，或反而于较慢的频率起搏时有效不应期缩短。临床上，持续性房颤较难保持窦性心律。表：促进或维持AF的解剖和电生理因素解剖因素电生理因素离子通道表达缩短心房有效不应期缝隙连接分布的改变心房细胞钙超负荷交感神经分布

7、的改变心房细胞触发活动或自律性心房扩张心房传导速度减慢肺静脉扩大心房不应期不一致心房细胞凋亡传导离散间质纤维化对儿茶酚胺和乙酰胆硷高敏1994年Konings对阵发性房颤分类：I型AF：单一的激动波，有轻度的传导阻滞II型AF：单一的大折返波，两个不同的折返性子波（传导延迟或功能性传导阻滞线分割而成）III型AF：多个传导阻滞线或缓慢传导区分割的多个折返性子波房室传导：房室结限制AF传至希氏束和心室1）房室强本身不应期2）隐匿性传导3）自主神经张力迷走神经兴奋传导慢（Digoxi