血液循环ppt课件

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1、第四章血液循环（bloodcirculation）(1)概述一、血液循环的构成:心脏----动力器官血管----管道循环系统:心血管系统----心脏、血管淋巴系统----淋巴管道、淋巴器官(静脉的辅助管道)二、血液循环的功能:物质运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。体温调节稳定内环境机体防御内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)血管生理心血管活动的调节器官循环*第一节心脏的生物电活动（P85）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、体表

2、心电图心脏----动力器官心脏----动力器官？心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液循环心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通过兴奋-收缩耦联引发的。心肌细胞的类型工作细胞（cardiacworkingcell）或非自律细胞：兴奋性、传导性、收缩性.无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞（rhythmiccardiaccell）或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性.无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）心脏的特殊传导系统（specializedconductionsystem）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

3、(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电位：电位值：-90mV形成机理：为静息时心室肌细胞膜上广泛存在的“内向整流钾通道（inwandrectifierK+channel）”之一Ik1通道的开放，由此所产生的Ik1电流而形成的K+的平衡电位，它构成了RP的主要成分。同时钠背景电流和钠泵的生电性也可影响RP内向整流钾通道的性状：该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流方向受膜电位的影响K+电流Em转向电位（-90mV）阈电位（-70mV）K

4、+内向电流K+外向电流当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时，IK1的K+流没有按内向电流的斜率呈直线向上而形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这就是内向整流（inwandrectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流钾通道，而IK1钾流又称为内向整流钾流。IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期复极化形成过程中也起重要作用。2.心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期—持续时间1~2ms）膜去极化，Ap上升支(-90mv～

5、+30mv)复极过程（持续时间200~300ms）1期---快速复极初期(+30mv～0mv)2期---平台期(主要特征）0mv3期---快速复极末期(0mv～-90mv)静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平动作电位形成机制⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位.（1~2ms）快Na+通道：-70mV激活，0mV左右失活，持续约1ms，特异性强(只对Na+通透)。快快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开放时间短

6、，有电压依赖性，与神经细胞和骨骼肌细胞的钠通道分属不同亚型阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)，但其敏感性远低于脑细胞和骨骼肌细胞快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中（-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms)激活(主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是：Ca2+的内流抵消K+外流Ca2+通道：

7、激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。⑵复极化过程：参与平台期的离子电流：①Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外流，使膜电位难以迅速复极化；②内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随时间延续，其内流减少；③外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到-50mV时缓慢失活；④一过性钾外向电流（Ito）;⑤慢失活钠电流。3期：慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到

8、3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+