丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎

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1、丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎大头医生编辑整理英文名称hepatitisCviralinfectionwithglomerulonephritis别名Non-Anon-Bhepatitisvirusinfectionwithglomerularnephritis；Non-Anon-Bhepatitisvirusinfectionwithglomerulonephritis；非甲非乙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎；非甲非乙型肝炎病毒感染与肾小球性肾炎类别肾内科/继发性肾脏疾病/肝脏疾病引起的肾损害ICD号N16.0*概述丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)是一

2、单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemicMPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病(membranousnephropathy，MN)。流行病学HCV呈世界不平衡性分布，南欧、中东、南美和部分亚洲国家人群抗-HCV阳性率较高，西欧、北美和澳大利亚人群抗-HCV阳性率较低。据估计，目前全

3、世界至少有1亿HCV携带者，每年新发病例在美国和西欧各为17万，日本为35万，并有上升趋势。我国1992～1995年全国30个省、市、自治区调查结果为丙肝流行率3.2%，其中辽宁省最高(5.1%)，上海最低(0.9%)。高峰区集中在15岁以上年龄段。丙型病毒性肝炎相关肾炎的发病情况应与HCV相一致。流行病学丙型病毒性肝炎的传染源是病人和无症状病毒携带者，携带HCV的供全血与供血浆人员的传染源作用尤其重要。HCV的传播途径主要有以下几方面：1.经血传播HCV主要经血液或血液制品传播。输血后HCV感染率国内外报告差异较大，可能与血源、输血量、人群HCV携带率等因素有关。HC

4、V经血液制品传播也屡见不鲜。我国曾发生因单采血浆回输红细胞过程中，血液交叉污染引起HCV的传播及输入美国进口的Ⅷ因子引起的丙型肝炎暴发。流行病学经常暴露血液者，如血友病患者、妇产科、外科医生、手术者、胸外手术体外循环患者、肾移植血液透析患者及肿瘤患者，输入大量库血或多次输血均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。据云南昆明441名药瘾者分析，抗-HCV阳性率为60.54%。2.性接触传播关于丙型肝炎的性接触传播说法不尽相同，但比较倾向性的意见仍认为HCV的性接触传播不容忽视。3.母婴传播HCV的母婴传播及其传播率一直有争议，各家报道有很大差异。流行病学由

5、于HCV极易发生变异，因此分析母婴HCV序列同源性有助于确定HCV的母婴传播。Honda等通过对3对HCVRNA阳性母婴HCV的cDNA序列分析发现，同源性分别为95.8%、97.7%和94.0%，显著高于23名对照者(非家庭成员)同一基因片段序列的同源性。一般认为HCV的母婴传播率较低(＜10%)。4.家庭内接触传播虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%～30%散发性丙型肝炎病人无经血或肠道外暴露史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCVRNA阳性，提示性接触及日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。病因HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于

6、1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV抗原。病因现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV

7、免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。HCV感染性肾小球肾炎分类如下：1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆免疫球蛋白；Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgGFc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性；Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症