疟原虫寄生虫学课件

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1、疟原虫Plasmodium孢子纲Classsporozoea真球虫目OrderEucoccidiida疟原虫科FamilyPlasmodidae主要虫种间日疟原虫P.vivax三日疟原虫P.malariae恶性疟原虫P.falciparum卵形疟原虫P.ovale概述全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内，蚊内)生活史复杂，世代交替传播媒介：按蚊我国五大寄生虫病之一疟疾流行状况全世界中国受染数3亿（90国）30万死亡数100-150万/年不明形态与生活史人体内发育(无性-有性开始)红细胞外期(E-Estage)红细胞内期(Estage)配子体形成(Gametocyto

2、genesis)红细胞外期(肝细胞内增殖)Exo-erythrocyticcycle（速发型）子孢子红外裂殖体裂殖子sporozoiteE-ESchizontMerozoite（迟发型P.v.）进入红细胞P.v.8d;P.f.6d;P.m.12d红细胞内期(RBC内增殖)Erythrocyticcycle发育：环形滋养体大滋养体(Ringform)(Trophozoite)增殖：早期裂殖体(Immatureschizont)RBC内发育成熟裂殖体(子)配子体形成(Matureschizont)M吞噬ScanningelectronmicrographofP

3、lasmodium-infectedredbloodcells.Onecellhasburstopen,releasingmerozoitesP.vP.fP.mP.o红内期周期P.v.48hP.f.36-48hP.m.72h成熟裂殖体内裂殖子数和形态P.v.12-24个，不规则P.f.8-36个，不规则P.m.6-12个，菊花状配子体形成(Gametocyteform)红内期裂殖子雌雄配子体P.v.2-3dP.f.7-10d<12个/mm3不能传播被寄生RBC的变化P.v.胀大薛氏小点P.f.正常茂氏点P.m.正常西门氏点疟原虫对RBC的选择P.v.幼稚红细胞P

4、.f.各种红细胞P.m.衰老红细胞蚊体内发育(有性)Grouthinthemosequito雌配子体Gametocyte雌雄配子受精雄配子体(Gametogony)动合子Ookinete合子Zygote卵囊Oocyst（内含子孢子Sporozoite）疟原虫发育过程SporozoiteSchizont子RingformTrophozoiteOocyst吞噬merozoiteSchiontOokineteZygoteGameteGametocyte(female/male)人体内疟原虫发育与临床关系感染期：子孢子红外期：潜伏期，复发（P.v.）红内期：致病，病原

5、诊断配子体形成：传播致病(Pathogensis)致病：红内期潜伏期:原虫侵入到症状出现P.v.14dP.f.11dP.m.28d疟疾发作发热阈值：P.v.10-500/mm3典型症状:周期性寒颤,发热,出汗机理:裂殖子、代谢物、RBC碎片WBC吞噬内源性致热原发作间隔:P.v.隔日；P.f.隔天或不规则；P.m.隔二天疟疾贫血机理RBC大量破坏脾功能亢进TNF-α抑制骨髓造血II型变态反应溶血再燃recrudescense疟疾发作停止后红内期原虫大量增殖而引起的发作复发relapse疟疾初发后红内期原虫被消灭，肝内迟发型子孢子活化后入侵RBC而引起的发作。

6、仅P.v.有此复发脾肿大的因果单核巨噬系统增生脾充血－纤维化导致全血细胞性贫血凶险型疟疾多见于P.f.流行区无免疫人群中脑疟常见高热、昏迷，死亡率高粘附阻塞学说Erythrocyte,parasitizedbyPlasmodiumfalciparum,showingsurfaceknobs.严重并发症脑疟重症贫血肾功能衰竭肾病综合症低血糖肺水肿疟疾免疫(Immunity)先天性免疫:G6PD、Rh阴性血型获得性免疫具种、株、期特异性带虫免疫premunition非消除性免疫发作后维持低虫血症对同种再感染具抵抗力疟原虫的免疫逃避疟原虫逃避宿主的免疫攻击得以长期存活

7、和增殖的机制:抗原变异—P.f.抗原伪装－虫表吸附宿主Ag免疫抑制疟疾实验室诊断病原学：厚薄血膜涂片染色法Wright’s;Giemsa免疫学：血清反应,用于流调分子探针：DNA杂交;PCR等疟疾流行分布：亚、非、拉地区我国疟疾分布:P.v.黄淮平原P.f.长江以南,海南,云南P.m.散发、山区疟疾流行环节传染源：病人及带虫者(阳性配子体血症者)传播媒介：中华按蚊、大劣按蚊嗜人按蚊、微小按蚊易感人群：无免疫力人群，尤以儿童、孕妇易感疟疾防治综合性防治措施消灭传染源：查治病人切断传播途径：防蚊灭蚊保护易感人群：化学预防;疫苗等抗疟药的种类杀灭红外期原虫－伯喹杀红内

8、期原虫－氯喹、青蒿素杀配