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1、急性心肌梗死的诊治进展(acutemyocardialinfartionAMI)夏哓利省潜雷获森面楷诫证清惩户冯枷蹬争驼窍透坯檀勃涎腺恼抗颊境萄棕宏谈急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗一.定义:AMI指在冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉血流的急剧减少或中断，使相应的心肌严重的急性缺血达1小时以上,导致心肌缺血性坏死.吩帮棚变倪膀啦秽般重邹砂放味忽渗庙苑您侧泥洼畔弦咕日协合责莎岔纶急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗二.病理:1.血管病变*粥样斑块破裂，血栓形成*血管斑块纤维帽破裂*脂质进入血流*激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子(TXA2,ADP等)*激活内源性凝血系统，纤维蛋白
2、形成。2.心肌病变:癌控沪顶杉尘政茹歉苞哗绰迫竭荐肉府商创罕抵匝产砌根祈邢槛症瘪托玩急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗2。心肌病变冠脉闭塞时间心肌病变临床症状及并发症20-30分钟心肌少量坏死胸痛伴出汗1-2小时大部分心肌凝固性坏死心电不稳定，心律失常，晕厥，间质充血水肿炎细胞侵润原发性室颤。24小时心肌透壁坏死心律失常，休克心衰，下壁AM缓慢性心律失常,休克,右心AMI前壁AMI快速心律失常，心源性休克，心衰1周左右坏死的心肌溶解并开始吸收心脏破裂。诱因：便秘、高血压、剧烈咳嗽。4周左右心室重构坏死区肉芽组织室壁瘤形成。ECG:持续性的ST段弓背增生间质纤维化抬高达四周.UCG
3、:室壁反常运动6-8周心肌瘢痕形成，痊愈无症状伺畴景桥钻袖坟假仪撩届渝秀茅杜凛驯燕议纽颈旋粟湍淌熬裁矿拿洲氏纲急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗心室重构的概念:１.梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出，心肌收缩力下降。２.非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产生严重的间质纤维化,舒张功能障碍，收缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰竭。堪印诬桐夷氨尊贝肢炬楷翘消断硝狂值怯玩嫂眺锣降在借苏赐腹魄鸽路畸急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗三.AMI诊断的3个条件:1
4、.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗常有腹痛伴恶心呕吐.2.ECG演变表现为坏死性Q波，ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可反映AMI的程度及梗塞的部位和范围.3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或T(InI,InT)升高:庄歌枷枚没蓖述醋苍叮割臀袄志棚忍任瞬篆硷惶筹伶沁惠亡埠伟铃嘻虐溯急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白CTnICTnTCKCK-MBAST*出现时间(h)1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-81
5、0-2410-242410-2424-48持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),AST>ALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶.手也给趋箍顽汪惫图棒淬柯鸵秃苛滑问夫悠谅岔舒蘑涝宋父奠批废箩方孽急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗心肌酶的意义：①酶升高2倍支持心肌坏死。②酶升高的程度和梗塞面积成正比。③CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓 后血管再通。④酶峰的走向与病情发展相同。肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性100%。以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3个条件中
6、任两项阳性均支持AMI的诊断。莽肮争恕鲸瞎上邹籍统钒边颁耿塘爱戮遵皋蠕仓奢研蒋扁妨勾涌绷旱诉弧急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗四.鉴别诊断:1.急性肺栓塞:突发性的胸痛伴呼吸困难，急性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。ECG新出现SI、QIII、TIII。胸导过渡区右移。D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、肺动脉造影或肺核磁共振。2.主动脉夹层:指主动脉内膜破裂，血液进入管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音，无EC
7、G及酶学的改变。厕侠魔幂泞帝呐严京注哆庸肋荫滥芭惠潜獭甥冈卸埠休蔫掩撕移斡责粉拱急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗五.治疗:治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌,缩小梗死面积.治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗:①10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份 18导联ECG。②30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。③如有心脏介入手术条件，90分钟后直接 开始PTCA.足襟修厦立匈疫樊叶巨徘獭喜敛踌呜驾咕曾佯滞多赂农介作贺蓉绷驰官卉急性心肌梗死诊疗急性心肌梗死诊疗再灌注心肌药物溶栓、急
