临床医学肝性脑病演示文稿课件

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1、肝性脑病(hepticencephalopathy，HE)肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的临床综合征各型肝硬化：占大部分门体分流手术重症肝炎、肝癌等一、定义：二、病因：肝性脑病①高蛋白饮食：最常见的诱因②利尿③放腹水和消化道大出血④消化道积血⑤便秘、使肠道内的氨吸收增加⑥肝硬化患者身体抵抗下降感染加速组织分解，产氨↑⑦镇静剂诱因肝性脑病一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是①肝细胞功能严重衰竭致肝脏不能充分分解经过肝脏的毒素；②门脉高压使大量侧枝循环建立或门体分流术后，体内大量毒性物质不经过肝脏解毒。以上两种病理改变都会引起体内毒性物质↑→进入血脑屏障↑

2、有关肝性脑病的发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。三、发病机制：未明肝性脑病三、发病机制：未明㈠氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。⒈氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障NH4十呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障NH3与NH4＋的互相转化受PH梯度改变的影响当结肠内PH＞6时，NH3大量弥散人血肝性脑病三、发病机制：未明㈠氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。①合成尿素②脑、肝、肾等组织利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨

3、酰胺③肾脏的排泄-—是主要场所④肺部呼出清除血氨主要途径：肝性脑病三、发病机制：未明㈠氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。⒉肝性脑病时血氨增高的原因：血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少如肝功能衰竭、门体分流、诱发肝性脑病的因素存在肝性脑病三、发病机制：未明㈠氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。⒊氨对中枢神经系统的毒性作用：氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能肝性脑病氨对脑组织的毒性作用示意图图注：①丙酮酸氧化脱䍳障碍②NADH减少呼吸链递氢过程受抑③

4、α-酮戊二酸减少④合成谷氨酰胺时消耗ATP，谷氨酰胺增多⑤乙酰胆碱合成减少⑥γ-氨基丁酸蓄积肝性脑病三、发病机制：未明㈡假神经递质学说：肝性脑病肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化肝性脑病三、发病机制：未明㈢GABA/BZ复合体学说：GABA是大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生；在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进入体循环。㈣色氨酸㈤锰的毒性上述几种发病机制，其本质就是体内神经毒性物质增加肝性脑病四、临床表现根据意识障碍程度、神经系统表现

5、和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到昏迷分为四期。肝性脑病四、临床表现一期（前驱期）：二期（昏迷前期）：三期（昏睡期）：四期（昏迷期）：以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠肝性脑病四、临床表现轻度性格改变和行为失常可有扑翼（击）样震颤脑电图多数正常一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）一期（前驱期）肝性脑病四、临床表现以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主定向力和理解力均减退有明显神经体征如反射亢进、肌张力↑、踝阵挛及Babinski征阳性脑电图有特征性异常一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）二期（昏迷前期）肝性脑病四、临床表现以

6、昏睡和精神错乱为主大部分时间患者昏睡状态，常有神志不清和幻觉锥体束征常呈阳性脑电图有异常波形一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）三期（昏睡期）肝性脑病四、临床表现神志完全丧失，不能唤醒浅昏迷或深昏迷脑电图明显异常一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）四期（昏迷期）亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现，心理智能测验对于诊断亚临床肝性脑病最有用。肝性脑病五、辅助检查⒈血氨：⒉脑电图检查：⒊诱发电位：⒋心理智能测验：⒌影像学检查：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病多有血氨↑；急性肝性脑病的血氨多正常脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义有视觉

7、、听觉和躯体感觉诱发电位。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝性脑病的诊断对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用常规使用的是数字连接试验和符号数字试验急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩肝性脑病主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧支循环②精神紊乱、昏睡或昏迷③肝性脑病的诱因④明显肝功能损害或血氨增高扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。★心理智能测验可发现亚临床肝性脑病六、诊断肝性脑病以精神症状为推一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，