甲亢（精）ppt课件

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1、2021/9/181甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism目的与要求掌握：Grave’s病的临床表现、诊断及治疗原则。甲状腺毒症的概念、分类和常见原因；熟悉：甲亢危象的诊治原则。熟悉甲亢性心脏病、妊娠期甲亢、Grave’s眼病的特点；了解：Grave’s病的发病机制。Grave’s病的实验室检查。内容概念与分类Graves病概述病因与发病机制临床表现特殊临床表现与类型实验室检查诊断和鉴别诊断治疗小结概念与分类甲状腺解剖图血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢

2、亢进为主要表现的一组临床综合征概念与分类甲状腺毒症Thyrotoxicosis甲状腺功能亢进类型多种原因导致甲状腺激素合成和分泌过多引起的临床综合征非甲状腺功能亢进类型概念与分类甲状腺毒症Thyrotoxicosis2021/9/189Graves病(GD)概述病因和发病机制临床表现特殊的临床表现和类型实验室和其他检查诊断与鉴别诊断治疗Graves病(GD)Basedow病、Parry病1825年，Parry首次报道1835年，英国RobertGraves详细报道1840年，德国vonBased

3、ow详细报道概述概念一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病主要临床表现：甲状腺毒症-----高代谢症候群弥漫性甲状腺肿大眼征胫前粘液性水肿概述Graves病患者概述流行病学是甲状腺功能亢进症最常见病因约占全部甲亢的80%-85%普通人群患病率国内为0.2%国外0.3%发病率：15/10万~50/10万女性高发：女:男4~6:1高发年龄：20~50岁概述遗传自身免疫体液免疫细胞免疫环境因素病因与发病机制遗传因素白种人：HLA-B8、HLA-DR3；黑种人：HLA-B17；中国人：HLA-

4、BW46、HLA-B5有显著遗传性与HLA类型有关：GD的发生存在家族聚集性同卵双胞胎患GD的一致率达30%-60%异卵双胞胎患病率为3-9%病因与发病机制免疫因素与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）与其它自身免疫性疾病伴发：T1DM、Addision病、白癜风等Graves病属器官特异性自身免疫性疾病病因与发病机制免疫因素:体液免疫GD发病与TRAb、TPOAb、TgAb、NIS自身抗体有关TRAb类似TSH生物效应，是GD的直接致病原因TSH受体刺激

5、性抗体（TSAb）＋TSH受体→T3T4→促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素产生等TSH刺激阻断性抗体（TSBAb)＋TSH受体→阻滞TSH与受体结合→抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生甲状腺功能取决于不同浓度的TSAb、TSBAb激素产生TPOAb、TgAb见于50％－90％GD患者甲状腺生长免疫球蛋白TGI病因与发病机制免疫监护功能失调：Th细胞（辅助性T细胞）作用增加：GD--Th2GO—Th1(IL-2,IFN-r,TNF-a)TS细胞（抑制性T细胞）作用减弱:病因与发病机制免疫因素:细胞免疫环

6、境因素可能参与发病因素应激细菌感染耶尔森肠杆菌性激素锂剂环境碘吸烟病因与发病机制甲状腺肉眼：弥漫性、对称性肿大，质软至韧，腺内血管增生、充血，外观鲜牛肉色或猪肝色显微镜：滤泡增生呈立方形或高柱状，腔内胶质减少或消失，核可有分裂降，高尔基体肥大，内质网多，核糖体、线粒体增多。滤泡上皮功能活跃病理甲状腺病理甲状腺甲状腺：→滤泡*胶状物病理眼球后组织有脂肪浸润、纤维组织增生、粘多糖和GAG沉积，透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润眼肌纤维增粗、变性、断裂、破坏。浸润性突眼病理眼病理胫前粘液性水肿光镜：皮

7、肤粘蛋白样透明质酸沉积，成纤维细胞、肥大细胞、吞噬细胞浸润电镜：见大量微纤维、糖蛋白、GAG沉积病理其他骨骼肌、心肌有类似眼肌病变，较轻久病肝脂肪浸润，灶性或弥漫性坏死，纤维化、硬化颈部、支气管、纵隔淋巴结增大、脾大骨质疏松病理性别：女性多见，女:男=4～6:1年龄：20～50岁多见临床表现甲状腺毒症表现高代谢综合征精神、神经系统心血管系统消化系统肌肉骨骼系统生殖系统内分泌系统造血系统28版权所有临床表现高代谢综合征疲乏无力怕热多汗皮肤潮湿多食易饥体重显著下降临床表现精神、神经系统多言多动紧张焦

8、虑易怒失眠不集中记忆减退30版权所有幻想亚躁狂症精神分裂症偶淡漠抑郁手、舌震颤腱反射亢进临床表现心血管系统心动过速：多为窦性心律失常：房早多见，也见房颤、房扑、房室阻滞收缩增强：心尖区S1亢进，I－II级收缩期杂音心脏增大：心衰脉压差增大：收缩压↑舒张压↓31版权所有临床表现消化系统食欲亢进排便次数增加便秘恶心、呕吐厌食、食欲下降重者肝大、肝功异常、黄疸脾大32版权所有临床表现肌肉骨骼系统甲亢性周期性瘫痪（TPP）：20－40岁亚洲男性好发甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩合并重症肌无力骨质疏松：尿钙、