非伤寒沙门氏菌感染

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1、非伤寒沙门氏菌感染广大朋友们，关于“非伤寒沙门氏菌感染”是由小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助!非伤寒沙门氏菌感染（nontyphoidalsalmonellosis）是指伤寒、副伤寒以外的各种沙门菌所引起的急性传染病。其临床表现复杂，可分为胃肠炎型、类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。　　[病原学]　　沙门氏菌属于肠杆菌科沙门菌族。菌型繁多，迄今世界已发现2000个以上的血清型。　　沙门氏菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，具有鞭毛，能运动。在普通培养基中易生长繁殖。对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类

2、食物中能生存数月。加热60℃30分钟可灭活，5%石炭酸或1：500升汞于5分钟内即可将其杀灭。　　沙门氏菌有菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”。根据菌体抗原结构分为A、B、C、D、E……等34个组，再根据鞭毛抗原的不同鉴别组内的各菌种或血清型。在沙门氏菌中，有些仅对人类有致病性，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌（甲和丙）等；有些是动物和人类的共同致病菌，如副伤寒乙沙门氏菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌、猪霍乱杆菌等；有些仅对动物有致病性如鸡痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌等。引起人类疾病的沙门氏菌主要属于A、B、C、D、E5组，其中除伤寒和副伤寒沙门氏菌外，以B组的鼠伤寒沙门氏

3、菌、C组的猪霍乱沙门氏菌、D组的肠炎沙门氏菌及E组的鸭沙门氏菌等10多个型最为常见。　　[流行病学]　　（一）传染源沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。论文对绝大多数的朋友们来说是必不可少的，为了让朋友们都能顺利的编写出所需的论文，小编专门编辑了“霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病”，希望可以助朋

4、友们一臂之力!霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。　　霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学

5、特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。　　[病原学]　　霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生

6、长。　　霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogaa，中间型，含ABC)。　　古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或

7、日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。　　[流行病学]　　（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。　　（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。　　（三）

8、人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异