睡眠障碍课件1

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1、1第十四章睡眠障碍温州医科大学何金彩neuropsychology2第一节睡眠的神经心理机制第二节睡眠障碍的分类与诊治第三节脑损伤后的睡眠障碍neuropsychology3192819532007EEGREM和NREM睡眠眼球运动情况、脑电图（EEG）和肌张力美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南一、睡眠-觉醒周期以及阶段第一节睡眠的神经心理机制neuropsychology42007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：REM睡眠清醒期NREM睡眠stage1stage2stage3分期行为学表现眼球活动脑电

2、图意识朦胧、唤醒阈较高慢，正弦波α波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较慢的θ波和β波特征性的快速眨眼睁眼时表现为低振幅的脑电活动，闭眼出现α节律意识逐渐消失，全身肌张力降低一般没有眼球运动特征性睡眠纺锤波和K-复合波，可以出现δ波，比例在20％以下肌张力进一步降低，唤醒域最高StageW脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的慢波即δ波/完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失阵发性或单个的快速眼球往复运动此阶段δ波明显减少，主要为低波幅快波、θ波及间歇性α波neuropsycholo

3、gy5AwakeREMsleepNREMsleepStag1NREMsleepStag2NREMsleepStag2睡眠各期的脑波neuropsychology6睡眠周期变化觉醒REM睡眠Stag1Stag2Stag3-正常成年人睡眠周期变化示意图-觉醒NREM睡眠REM睡眠123321neuropsychology7二、睡眠的神经机制1.觉醒系统—促进觉醒的系统有两条主要的激活途径由脑干被盖背外侧核(LDT)和脑桥被盖网状核(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑

4、和基底前脑，然后激活大脑皮质。此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABA和乙酰胆碱能神经元的信号。neuropsychology8觉醒系统TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元VTA：中脑的多巴胺神经元PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核／脑干被盖背外侧核胆碱能neuropsychology92.NREM睡眠系统下丘脑腹外侧视前区（VLPO）-诱发睡眠的主要中枢脑干网状结构和蓝斑核（LC）的GABA神经元丘脑网状结构GABA神经元腺苷可通过作用于视前区-下丘脑前部（POAH）和腹外侧视前区，促进睡眠-

5、r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷r氨基丁酸（GABA）神经元甘丙肽（GLA）神经元neuropsychology10腹外侧视前区（VLPO）的GABA能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。neuropsychology113.REM睡眠系统-延髓和脑桥是调节REM睡眠的基本结构REM睡眠的开放神经元脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区延髓大细胞核脑桥巨细胞核REM睡眠的关闭神经元头端中缝背核蓝斑固有核神经元中缝核头部的5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)能神经元和低位脑干被

6、盖部的乙酰胆碱(Ach)能神经元则可在5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。neuropsychology12neuropsychology13一、失眠症（一）失眠症概述常见的生理心理障碍睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等第二节睡眠障碍的分类与诊治neuropsychology14原因：急性应激或生活事件—一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应药物的影响—咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物认知行为因素—过分担忧睡眠及睡眠防御思维其他精神或躯体性疾病—抑郁症、疼痛

7、neuropsychology15入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡早醒：常在凌晨2~3点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长失眠症表现neuropsychology16治疗目标：建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能帮助患者重建较“正常”的睡眠模式一般治疗：加强睡眠卫生宣教建立良好的睡眠卫生条件和环境培养与保持良好的卫生习惯日间适当光照失眠的干预neuropsychology17药物治疗苯二氮

8、卓类药物－氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑新的非苯二氮卓类药物－唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆三环类抗抑郁－阿米替林5-羟色胺再摄取抑制剂－多塞平、米氮平、帕罗西汀等neuropsychology18认知行为治疗：