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时间:2018-10-06
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1、脂肪肝与肥胖、糖尿病、高脂血症代谢综合症高体重高血脂高脂肪肝发病率高血糖胰岛素抵抗高血粘稠度高尿酸血症高胰岛素血症高血压NAFLD与代谢综合征代谢综合征的发病核心为胰岛素抵抗;胰岛素抵抗也是NAFLD的发病关键因素NAFLD与代谢综合征互为因果NAFLD是代谢综合征各组分发生较早者NAFLD是代谢综合征其它组分最常并发者NAFLD比肥胖、内脏性肥胖、代谢综合征更能反映冠心病危险因素聚集倾向脂肪肝定义脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程。是一组肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。肝脂质蓄积超过肝重量的5%以上,或5
2、0%以上肝细胞出现脂肪化的病理改变。脂肪肝病理改变脂肪肝流行病学一般来说检出率为10-24%;肥胖者和糖尿病患者中约57-74%;嗜酒者为57.7%,其中10-20%有不同程度的肝硬化。无症状ALT升高者排除其他原因后,42%-90%由脂肪肝引起。脂肪肝的危害脂肪肝一般认为是一良性病变,但是脂肪肝在2型糖尿病中起关键作用;脂肪肝在代谢综合征发展过程中起关键作用;脂肪肝在其他肝脏疾病的发展中起重要作用;脂肪肝有可能发展为肝癌(2型糖尿病也是肝癌的独立危险因素);脂肪性肝病可使50岁以下患者寿命缩短4年,50岁以上者则为10年。脂肪肝的发病机制高脂饮食,高脂血症及脂
3、肪组织动员增加→脂肪酸(FFA)输送入肝脏增多肝细胞过氧化酶增殖体受体(PPAR)和线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2)基因表达增强,线粒体能量合成不足→线粒体功能障碍→FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化及β-氧化减少,转化为TG增多肝细胞合成FFA和TG功能增强或以碳水化合物转化为TG增多极低密度脂肪蛋白合成不足或分泌减少→TG转运出肝细胞减少脂肪肝的发病机制——二次打击学说肥胖、2型DM、高脂血症等伴随的胰岛素抵抗:肝内脂肪堆积氧应激:肝组织铁负荷过重,UCP-2表达增强以及宿主防御机制失调等→脂肪堆积的肝脏发生氧化应激脂质过氧化损伤,脂质过氧化产物形成增多→肝
4、细胞酶的活性和线粒体功能受损→肝星状细胞激活增殖→炎症及纤维化脂肪肝的分类酒精性脂肪性肝病(Alcoholicliverdisease,ALD)非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)肥胖性脂肪肝高脂血症性脂肪肝糖尿病性脂肪肝营养失调性脂肪肝药物性脂肪研妊娠急性脂肪肝等脂肪肝的分类按肝内脂肪沉积的量:轻、中、重三型按病理变化分:单纯性脂肪肝脂肪性肝炎脂肪性肝硬化脂肪肝的临床表现根据起病情况,分为慢性和急性两大类。急性脂肪肝:主要见于晚期妊娠,药物、毒物作用,偶见于酒精性泡沫样脂肪变性。起病急骤,临床表现
5、及预后类似于急性或亚急性重症病毒性肝炎。慢性脂肪肝:起病隐匿,病程漫长。多呈良性经过;部分病例可发展为肝纤维化及肝硬化。(相对多见,通常所说的脂肪肝主要是指慢性脂肪肝)脂肪肝的临床表现轻度单纯性脂肪肝:可无临床表现中—重度脂肪肝:可表现不同程度的临床表现,如肝肿大,右上腹压迫感或胀满感,食欲减退,恶心,乏力,腹胀等。脾脏多不大,除非已发生肝炎或肝硬化。酒精性脂肪性肝病临床诊断标准有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量大于40g/d,女性略低;或2周内有暴饮史,折合酒精量大于80g/d。临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等
6、,随病情加重,可有神经、精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。AST、ALT、GGT、TBil、PT、MCV等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常,AST/ALT>2,有助于诊断。肝脏B超或CT检查有典型表现。除外病毒感染、药物和中毒性肝损伤等。符合1、2、3项和第5项或1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第1、2项和第5项可疑诊断酒精性肝病。非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准饮酒史或饮酒折含乙醇量每周﹤40g;除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病;除原发病临床表现外,可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状,可伴肝脾肿大;血清转氨酶
7、可升高,并以丙氨酰氨基转移酶增加为主,常伴有γ—谷氨酸转肽酶、三酰甘油等水平增加;肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准;肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。具备以上第1~4项和第5或第6项任一项者非酒精性脂肪性肝病临床分型(一)非酒精性单纯性脂肪肝具备临床诊断标准1~3项;肝功能检查基本正常;影像学表现符合脂肪肝诊断标准;肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。凡具备以上列第1~2项和第3或4项任一项者即可诊断。非酒精性脂肪性肝病临床分型(二)非酒精性脂肪性肝炎具备临床诊断标准1~3项;血清ALT水平高于正常值上限的2倍,持续性时间大于4周;
8、影像学表现符合脂肪肝诊断
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