新生儿缺血缺氧性脑病_2课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy恩施施自治州中心医院儿科于新桥2新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点3定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防4新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一定义5定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预

2、后和预防6围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心7定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防8脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制9缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变10大脑大动脉分布大脑前动脉

3、大脑中动脉大脑后动脉11矢状旁区损伤图解当血压降低时可造成动脉边缘带的缺血性损害，最易累积的部位是矢头旁区动脉分支交界外，常称之为“分水岭”损害。在缺氧缺血后6-24小时，出现脑血流再灌注，持续数小时或数天，此时仍然存在线粒体氧化受损，神经元能量衰竭，称之为“继发性”或“迟发性”损伤。12缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布13选择性易损区（selectivevulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性足月儿大

4、脑矢状旁区脑组织早产儿脑室周围的白质区胚胎生发层基质示意图（水平面）尾状核头部尾状核尾部内囊丘脑侧脑室前角侧脑室后角胚胎生发层基质1415脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症血压高脑血流过度灌注颅内出血血压低脑血流减少缺血性脑损伤16脑组织代谢改变能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常兴奋性氨基酸的神经毒性氧自由基损伤缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓17细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿18Ca2+通道

5、开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏二次能量衰减缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程是最早受到影响的环节之一。缺氧后脑组织经历了2次能量衰减过程：原发性能量衰减在出生后不久；6-12小时后随着缺血再灌注的出现，出现了继发性能量衰减过程，这一过程参与了“迟发性”神经损伤，可持续数周。有明显二次能量代谢衰减的患儿往往会出现脑发育速度减慢。认识这一现象对临床治疗具有重要的提示作用，即缺氧缺血后有效治疗窗内尽早治疗，可避免或减轻二次能量衰

6、减的发生，是保护脑细胞的重要环节。20ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤O2尿酸+O2-缺氧缺血再灌注2121Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构2222定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防2323脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、

7、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变2424出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间2525脑室周围白质软化（PVL）大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24-38周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。妊娠32-40周，是短穿支发育最活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。长穿支与短穿支之间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成。2626定义病因发病机制病

8、理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防27临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度觅食反射(rootingreflex)吸吮反射(suckingreflex)握持反射(graspreflex)拥抱反射(Mororeflex)早产儿上述反射常引不出原始反射28觅食反射吸吮反射握持反射拥抱反射29新生儿惊厥的发作形式微小型：面部、口舌、眼部的异常动作，四肢的异常运动；自主神经