缺血缺氧性脑病课件

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1、缺血缺氧脑病Hypoxic-ischemicencephalopathy(HIE)本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件，因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病，本文参考《儿科》教材和其他参考资料制作定义由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。脑：对缺氧缺血最敏感的器官成人脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的20%;脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止：10

2、s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;15s昏迷;2～4min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;4～5minATP耗尽,所有需能反应停止;4～6min后脑细胞发生不可逆性损伤。脑：最不堪一击的器官缺血缺氧性脑病（HypoxicIschemicEncephalopathy）高血压性脑病（hypertensiveencephalopathy）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肝性脑病（hepaticencepHalopathy）肾性脑病（nephro-encephalopathy）透析性脑病 （dial

3、ysisencephalopathy）尿毒症性脑病（uremicencephalopathy）风湿性脑病（rheumaticencephalopathy病因低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐中毒等）；循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑

4、组织无法利用血氧所致：氧化物中毒等耗氧过度性缺氧：高热或惊厥等缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别，基本的病因都是缺氧发病机制（1）脑血流改变：1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血液供应。2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区）发生损伤。缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流”（2）脑细胞能量代谢改变：1.缺氧时

5、细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。2.钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。3.氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损

6、，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。5.迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。临床表现无特异性可表现为：1.意识障碍：（兴奋嗜睡昏睡）2.肌张力：正常减低松软3.癫痫发作4.瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或消失5.病程及预后：症

7、状持续长，预后差，病死率高，存活者多有后遗症。取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其共同点为CNS功能的广泛抑制：轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡急性缺氧性脑病的三个临床阶段急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异：脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则。通常持续1~2周，其中3~7天最危险急性缺氧性脑病的三个临床阶段去皮层状态期：皮质下及脑干功能先恢复，皮质

8、功能仍处于抑制状态：无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。