新生儿缺血缺氧性脑病课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE定义病因发病机制临床表现及分级诊断治疗各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义病因缺氧是核心围生期窒息--是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血

2、流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性临床表现及分度取决于缺氧持续时间和严重程度意识肌张力原始反射改变有无惊厥病程及预后等分为轻、中、重三度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显

3、，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶↑神经元特异性烯醇化酶↑B超CT扫描核磁共振脑电图头颅B超脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失CT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号正

4、常足月新生儿基底节层面T2WI表现头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失影像学检查神经系统表现鉴别诊断围生期窒息史诊断先天性病毒感染遗传代谢性疾病寄生虫感染等疾病等引起的神经系统疾病支持治疗维持良好的通气功能维持脑和全身良好的血液灌注维持血糖在正常高值控制惊厥治疗脑水肿其它治疗维持良好的通气功能—支持疗法的中心保持PaO2>60～80mmHgPaCO

5、2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低支持治疗维持脑和全身良好的血液灌注支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺（5～15µɡ/kg.min）可同时加用多巴酚丁胺维持血糖在正常高值保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟6～8mg／kg.min监测血糖根据血糖值调整输糖速率控制惊厥苯巴比妥首选安定顽固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛50mg/kg灌肠治疗脑水肿、降低颅内压控制液体量每日液体总量不超过60~80ml/Kg首选呋塞米每次1mg/Kg重者甘露醇每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，

6、连用3～5日一般不主张用糖皮质激素