尘肺肺心病rds肺癌课件

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1、第三节尘肺——职业病一、概述：患病人群：开矿、采石、石英粉厂等工人属职业性肺疾病由于长期吸入有致病性，不溶性的粉尘颗粒而引起的肺的慢性疾病。3、伴有慢性肺功能不全特点：1、引起特异性病变SiO2矽肺形成矽结节2、引起肺间质广泛纤维化农民肺，皮毛尘肺分类：有机尘肺：无机尘肺煤尘肺矽肺石棉肺二、矽肺（硅肺）silicosisSiO2主要含于各种岩石中，特别是石英。1、由于长期吸入游离的SiO2粉尘而致。间质成纤维细胞大量增生同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞产生一些细胞生长因子，炎症介质局部巨噬细胞增生聚集形成矽结节矽肺纤维化程

2、度与抗原抗体反应程度呈正相关——动物实验（2）免疫学说矽肺患者血液中免疫球蛋白增高矽结节中有免疫球蛋白沉积3、病变：②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成矽结节＋间质广泛纤维化（1）矽结节的形成：吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成实质为肉芽肿③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变①细胞性矽结节（早期）镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节3、病变：②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成（1）矽结节的形成：吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变①细胞性矽结节镜下：呈同心圆状或旋涡状排列

3、的红染结节肉眼：结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径2－5mm）灰白，质硬，触之沙砾感尘肺3、病变：矽结节＋间质广泛纤维化（1）矽结节的形成：（2）肺间质广泛纤维化4、合并症肺小动脉痉挛（1）肺结核：（2）肺心病纤维化循环阻力增加，肺动脉高压肺心病肺通气下降，引起缺氧4、合并症（1）肺结核：（2）肺心病（3）肺气肿二氧化硅导致吸入性支气管炎细支气管阻塞（4）肺部感染第五节呼吸窘迫综合征（RDS）respiratorydistresssyndrome指肺内、外严重疾病导致的肺毛细血管弥漫性损伤和肺水肿，表现为以进行性呼

4、吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。一、成人呼吸窘迫综合征ARDS（一）概念（二）病因和发病机制输血、输液引起的不良反应严重肺部感染中毒休克DIC外伤、手术对肺的广泛破坏机制：表面活性物质减少上述病因大量中性粒，单核细胞渗出损伤肺Ⅱ型上皮细胞产生炎症介质毛细血管通透性增加肺水肿肺不张缺氧（三）病变：1、急性期：（1）肺泡壁毛细血管通透性增加肺水肿透明膜（2）Ⅱ型上皮细胞损伤肺不张（3）毛细血管内皮损伤透明血栓形成（三）病变：1、急性期：2、慢性期：表现为对损伤的修复（发病数日后）肺间质内成纤维细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞大量

5、增生透明膜机化肺组织弥漫性纤维化二、新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal)NRDS出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸急促，缺氧紫绀等呼吸窘迫和呼吸衰竭状态。（一）概念多见于早产儿，过低体重儿（二）病因、发病机制、病变先天Ⅱ型上皮细胞缺乏表面活性物质减少肺泡扩张不全缺氧毛细血管通透性增加肺水肿透明膜形成也称为透明膜病第四节肺心病（慢性肺源性心脏病）chroniccorpulmonale一、概念由许多慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥厚、扩张，甚至发生右心衰竭的心脏病。二、病因及发

6、病机制特别是慢支并发肺气肿最常见肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。1、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化②引起毛细血管床明显减少，纤维化①引起阻塞性通气障碍缺氧肺小动脉痉挛肺血管构型改建无肌型细动脉肌化肌型小A反应性肥厚管壁增厚管腔狭窄肺动脉高压右心肥大、扩张肺气肿引起的慢性肺源性心脏病二、病因及发病机制肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。1、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病2、胸廓和脊柱畸形：少见，如：原发性肺动脉硬化症3、肺血管病变：三、病理改变肺泡壁毛细血管数量显著减少1、肺部的

7、病变①引起肺心病的原有肺疾病②肺小血管的变化：肌型小动脉中膜增生肥厚无肌型细动脉肌化:出现中膜肌层（4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm(正常约3－4mm）三、病理改变1、肺部的病变2、心脏病变右心室肥厚扩张，体积增大，重量增加，扩大的右心室占据心尖部特点（1）心尖钝圆（2）肺动脉圆锥高度膨隆（3）右心室内乳头肌和肉柱增粗诊断肺心病的病理形态标准三、病理改变1、肺部的病变2、心脏病变以右心室肥厚扩张为主要病变心肌细胞肥大，核增大，深染。也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩，间质水肿镜下：第六节肺癌carcinomao

8、fthelung一、病因1、吸烟：烟中致癌物：3，4－苯并芘，尼古丁，焦油等2、空气污染3、职业因素从事放射性矿石开采：石棉、砷粉统计资料显示：在石棉矿工作的吸烟工人肺癌死亡率是一般吸烟者8倍，是不吸烟又不接触石棉的人的92倍，说明石棉吸入与吸烟有协同作用有统计资料证明：吸烟比不吸烟发病率高20－25倍，每天吸40支