病理学课件高血压病

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1、第三节高血压病高血压病（hypertension）:是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称原发性高血压。概述成年人血压升高的标准:收缩压≥18.4kPa（140mmHg）舒张压≥12kPa（90mmHg）独立性疾病的标准:排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压。（占5%-10%）病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用1、高钠摄入：食盐摄入量

2、与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓（三者比例失调）机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。2.精神心理因素:精神紧张，应激性状态促进高血压发生。3.遗传因素:家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层

3、功能紊乱ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠水潴留摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感长期精神不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱垂体ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血血压升高血容量钠水潴留摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感类型:◆缓进型高血压（良性高血压）95%，累及

4、全身细小动脉◆急进型高血压（恶性高血压）短期内死亡类型及病理变化(一)缓进型高血压（chronichypertension）病情进展缓慢，可分为三期：1.机能障碍期（一期）机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、头痛、休息、用药可以缓解。注：此期无血管和器官的器质性病变。器质性病变—明显的形态结构改变，相对功能性病变而言。2.血管病变期：（二期）细动脉硬化—玻璃样变性小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生病变特点：全身细小动脉硬化。细动脉：中膜有1~2层SMC，管径<1mm的最小动

5、脉（如肾小球入球小A）小动脉：冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等共性特点：管壁变厚变硬、弹性降低，管腔变小。（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）—玻璃样变性（透明变性）部位：累及肾入球小A、脾中央A、眼底小A分枝镜下观：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物。机制：血浆蛋白渗入；内皮细胞、平滑肌细胞合成基底膜物质增多，两者融合凝固而成。(2)肌型小动脉硬化部位：累及肾小叶间A、弓形A及脑的小A。镜下观：内膜胶原及弹力纤维↑；中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生。（3）弹力肌型及弹力

6、型动脉：无明显病变或可伴发AS。洋葱皮样改变良性高血压小动脉病变血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。临床表现及血压特点：3.内脏病变期（三期）(1)心脏的病变：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大→离心性肥大（心肌肥厚伴心腔扩大）向心性肥大离心性肥大(2)肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾(primarygranulo-contractedkidney)或细

7、A性肾硬化(arteriolarnephrosclerosis)肉眼观：双侧，对称性缩小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪增生？镜下观：◆肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁↑部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管萎缩,间质纤维组织增生。淋巴细胞浸润◆健存肾小球：体积增大？小管扩张(3)脑的病变◆脑水肿颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑剧烈头痛呕吐高血压危象:（hypertensivecrisis）视物模糊、心悸多汗、

8、抽搐、意识障碍◆脑软化(softeningofbrain):细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。原因：1）脑组织疏松，对血压增高缺乏支撑力，A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。2）常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈直角分出，口径小，壁薄、压力大）至破裂性出血。◆脑出血：最严重并发症好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、脑干3）A痉挛→缺血→酸性产物增加→细小动脉通透性增加→漏出性出血。漏出性出血