中医《病理学》课件-高血压病.ppt

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1、第二节高血压病essentialhypertension目的要求：掌握高血压的概念，病理变化与后果。了解高血压病的病因，发病机理及类型。一、高血压病（原发性高血压）与症状性高血压（继发性高血压）的区别高血压病是以动脉血压升高为主要临床表现的一种常见病，静息状态下动脉血压持续超过140/90mmHg（或收缩压≥160mmHg,舒张压≥95mmHg，二项中有一项），即为高血压。高血压病essentialhypertension6/7/2021240岁以上的人，每增长10岁，收缩压可升高10mmHg；舒张压升高不很

2、明显。判断高血压一般以舒张压为主要依据。血压升高并不一定就是高血压病，其他疾病也可引起血压升高。如：高血压病essentialhypertension6/7/20213慢性肾炎血压升高，症状性高妊娠子痫血压（继发性高血压)肾上腺和垂体肿瘤约占临床高血压的10颅脑损伤~20%。本节所述高血压病为原发性的，机体内没有任何可检查出的引起高血压的疾病，而以动脉血压升高为主要表现。大约80—90%。高血压病essentialhypertension6/7/20214类型病程发病年龄发病率血压病变特点预后缓进型（良性）长1

3、0-20年35-40岁以后，95%缓慢↑，波动→固定分三期，细A透明变晚期出现内脏功能不全，多死于脑出血。急进型（恶性）短急0.5-1年青、中年5%急剧↑，舒张压≥130mmHg分期不明，细A纤维素样梗死；小A内膜增生。半-1年内死亡，大多死于尿毒症（肾衰）或死于心衰、脑出血等。二、高血压病的类型6/7/20215（一）缓近型高血压病：根据其发展过程分以下三期：1、功能期：①全身小A间歇性痉挛—血压升高（波动大）可降至正常；②舒张压一般在90~100mmHg之间；③无血管、心、脑、肾的器质性病变。高血压病ess

4、entialhypertension6/7/202162、动脉病变期：①全身细、小A持续性痉挛+细A硬化→血压升高；②血压高，较稳定。舒张压一般在110mmHg左右，难降至正常；③有动脉硬化和早期内脏改变：a、细A玻变；b、小A内膜增生+平滑肌细胞增生—壁厚；c、左心室轻度肥大。④病人常有眩晕、头痛、疲乏、心悸等症状。高血压病essentialhypertension6/7/202173、内脏病变期：①血压固定升高，几乎不可逆；②舒张压一般超过120mmHg，收缩压在180mmHg以上；③细A硬化→脏器缺血→内

5、脏病变明显。心—左心室肥大→心衰；肾—细A硬化肾（原发性颗粒性固缩肾）双侧、弥漫性；（图1）脑—脑出血、脑水肿、脑软化。（二）急进型高血压病（略）高血压病essentialhypertension6/7/20218三、病理变化及后果（一）动脉改变—动脉硬化性质本质细动脉透明变性是动脉长期痉挛的结果是血压上升的重要变化中小动脉内膜纤维化弹力纤维增多是反应性增生适应性改变主动脉及其主要分支粥样硬化促进加剧本病（危险因子）6/7/20219(二)心脏改变—高血压性心脏病（图2）长期小动脉痉挛→左室收缩期负担过重↓→左

6、室向心性肥大外周阻力上升→晚期代偿失调、左心室扩大→左室衰竭小动脉硬化→肺淤血→右心衰竭↓高血压病essentialhypertension6/7/202110（三）肾脏小动脉痉挛肾缺血→血压升高并稳定肾小动脉硬化所属肾单位萎缩、纤维化，皮质表面凹陷临近残存肾单位代偿性肥大，皮质表面突起颗粒性固缩肾（附图）高血压病essentialhypertension6/7/202111（四）脑的改变（1）脑出血“中风”为高血压病最严重的致命性的并发症（高血压死因占70%以上）①脑内小动脉痉挛+硬化相应区脑组织缺血缺氧坏

7、死，该处血管失去支持②病变使血管壁更脆弱局部膨出形成微小动脉瘤、血压上升破裂性出血（大出血）③血压上升血管壁通透性上升漏出性出血（多发性小灶性）特点：体积小重量轻，表面颗粒状、苍白，皮质薄，可见硬化血管6/7/202112④使有病变的豆纹动脉易破裂出血，出血进入侧脑室（脑脊液呈血性）部位：豆状核、视丘和内囊区（尾状核、壳核、苍白球）出血量少：血液被溶解吸收，周围胶质后细胞增生，修补瘢痕出血量大：大脑半球体积增大，脑组织果破坏，形成充满血液的囊腔极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死高血压病essentialhyp

8、ertension6/7/202113（2）高血压脑病（急性脑水肿）机理：脑小动脉痉挛或纤维素样坏死→毛细血管通透性升高→液体渗出→急性脑水肿，颅内压上升临床：剧烈头痛、眩晕、眼花、呕吐，抽搐昏迷，称高血压脑病。（3）脑细小动脉硬化及痉挛（或血栓）→脑组织缺血坏死→脑软化。一般为小灶性，影响不大；大者多并出血，出现相应定位症状高血压病essentialhypertension6/7/2