中医《病理学》课件-肺炎.ppt

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1、目的要求：了解大，小叶性肺炎的病因与发病机理，掌握大小叶性肺炎的病理变化，临床病理联系，结局及其并发症。肺炎呼吸系统主要特点：1、气管、支气管、细支气管、肺泡管2、肺（换气部分）——肺泡，呼吸膜结构。肺泡孔，肺泡巨噬细胞等；3、胸膜、胸膜腔。肺炎6/7/20212概述病因与发病机理：病因：95%为肺炎双球菌Ⅰ、Ⅱ型发病：抵抗力↓+细菌存在+诱因1、上感，突然受寒2、过劳，胸部外伤3、醉酒，乙醚麻醉4、心功能不全。病理变化与临床联系（一）充血水肿期（发病第1—2天）特点：浆液渗出为主肉眼：肺叶肿大，重量增加，暗红，切面湿润呈海绵状，挤压时有血性泡沫状液体流出。第一节大叶性肺

2、炎6/7/20213镜下(图示)：肺泡壁——毛细血管扩张充血；肺泡腔——大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞+细菌。临床：以毒血症状为主，寒战、高热，血中WBC↑，咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻及湿罗音，捻发音。X线可见淡薄均匀阴影。（二）红色肝变期（第2~3天）特点：以红细胞、纤维素渗出为主（出血性纤维素性炎）肉眼：肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。6/7/20214镜下(图示)肺泡壁—毛细血管扩张充血；肺泡腔—红C+纤维素+少量中性白C，脱落上皮，细菌；胸膜—纤维素渗出。临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，紫绀+毒血症状；

3、听：呼吸音减弱或消失，管状呼吸音（+），胸膜摩擦音（+）；叩：浊音；触：语颤音↑；X线：大片致密阴影。肺炎6/7/20215（三）灰色肝变期（第4~6天）特点：纤维素渗出为主；肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如肝，切面干燥，颗粒状；（附图）镜下（附图）：肺泡壁—毛细血管被渗出物压扁，充血减退；肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞+少量红细胞、巨噬细胞、菌（－），纤维素可穿过肺泡间孔互相连接。胸膜—纤维素渗出。肺炎6/7/20216临床：全身症状明显（高热、咳嗽、咳脓痰胸痛）；呼吸音减弱，叩、听、触诊；X线所见大片致密阴影，由于充血减退，流经病肺的血液大大减少，以致V血氧合不足的情

4、况减轻或消失，因此缺氧症状有所改善。肺炎6/7/20217（四）溶解消散期(第6天以后）特点：渗出减轻，趋向吸收。肉眼：病变部渐带黄色，切面颗粒状外观消失，质变软，加压时可挤出脓样混合液体；镜下肺泡壁—毛细血管恢复常态。肺泡腔—中性白细胞大多已变性（脓球）巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解。临床：前二期实变体征消失，患部又可听到湿罗音，X线：阴影密度减低，呈散在不规则块状阴影。6/7/20218结局与并发症：1、中毒性休克；2、败血症；3、肺脓肿或脓胸；4、肺肉质变：少数抵抗力低下者，中性白C渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被中性白C释出白蛋白溶解酶溶解清除，而由肉芽组织长

5、入将其机化，使病变部呈红褐色肉样，称肺肉质变，Carnification.肺炎6/7/20219一、概述二、病因与发病机理1、细菌（肺炎双球菌Ⅳ型为多，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染所致）。2、病毒（流感、麻疹病毒）3、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后引起肺炎。第二节小叶性肺炎6/7/202110三、病理变化性质：化脓性炎部位：两肺下、背部为多，以小叶为单位，小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。镜下(图示)：1、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气管；2、周围肺组织充血，肺泡腔内有浆

6、液，中性白细胞、红细胞、脱落的肺泡上皮等，但纤维素很少，这点可与大叶性肺炎区别；3、病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡或呈代偿性肺气肿改变。6/7/202111肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区，病灶大小不一，粟粒至胡桃大（直径1cm左右，相当于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物溢出，胸膜一般无改变。（图A、图B）四、临床病理联系：1、支气管炎及炎性渗出物刺激→咳嗽；2、粘液分泌亢进+混合感染→咳粘脓痰或脓痰；3、肺泡内有渗出物①→湿性罗音、X线呈灶状阴影；②→肺通气少及换气障碍→紫绀、呼吸困难（小儿鼻翼煽动）。6/7/2021

7、124、病灶散在分布，病灶之间有正常肺组织。因此实变体征不明显，听诊湿罗音可随咳嗽及及体位的改变而消失。5、化脓性炎→全身症状有发热，WBC升高（中性白细胞升高为主）。五、结局及并发症1、及时治疗→渗出物吸收消散而痊愈；2、支气管受损重，病程长→支扩；3、肺组织破坏较多，病灶大→肺脓肿穿破胸膜→脓胸或脓气胸；4、老人、小儿→毒血症，中毒性心肌炎，缺氧等。可致心衰、呼吸衰竭或中毒性脑病，危及生命。6/7/202113例题：下列哪一项不符合小叶性肺炎：A、可由多种细菌引起；B、病变多为化脓性炎症；C、支气管旁淋巴结常有急性炎性反应