心肺复苏科内讲座20104ppt课件

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检测INR水平的中国专家共识（2009年）单县东大医院郎立国 抗凝药物1.华法林，目前唯一一种有大量循证医学证据的口服抗凝药物2.普通肝素3.低分子肝素 华法林抗凝治疗的适应证1.心房颤动：指南规定只要具备下列情况必须抗凝治疗；一项高危因素:栓塞病史.风湿性瓣膜病.人工瓣膜置换左心房血栓两项中危因素:年龄大于等于75岁.高血压.糖尿病.冠心病.心力衰竭.2.人工心脏机械瓣膜置换术后3.深静脉血栓形成4肺栓塞5.心腔内血栓形成 多个大规模临床试验证实，华法林抗凝治疗使脑卒中的相对危险下降52—86%，该作用不能被阿司匹林和氯吡格雷所取代。 抗凝监测指标的选择计算公式为INR=（PT/平均正常PT）ISI（ISI为国际敏感指数，代表凝血激酶反应性） INR抗凝强度的合适范围国内：1.6--2.52--3（人工心脏机械瓣膜置换术后） INR的监测方法我国华法林的起始剂量一般为每日3mg，用药前必须测定基线INR，第三天必须测定INR，根据INR值调整下一次华法林用量。 华法林的应用一、作用机制维生素k拮抗剂华法林(coumadin)通过抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型(环氧化物型)维生素K无法还原为有活性的还原型(氢醌型)维生素K，阻止维生素K的循环应用，干扰维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段(有抗原，无活性)，而达到抗凝的目的。 华法林的应用抗凝作用一般发生在给药后24小时以内，但抗凝作用的峰值可能延长至72—96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗栓的情况。急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素，两者交叉至少4日后才可停用肝素类(维持INR于治疗范围两日以上)，以便停肝素后华法林能达到有效抗栓水平。 华法林的应用高INR治疗策略（一）INR和出血危险性密切相关。当INR>4时出血危险性增加，>5时危险性急剧增加。以下三种方法可降低INR：⑴停用华法林治疗⑵使用维生素K1⑶输注新鲜血浆和凝血酶原浓缩物目前尚无比较这些措施和临床终点的随机实验，主要根据临床选择治疗方法。 华法林的应用高INR治疗策略（二）停用华法林INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口服维生素K1，INR将在24小时内降到正常。高剂量的维生素K1（如：10mg）可过度降低INR，并在一周内引起华法林抵抗。静脉输注维生素K1起效快，但可引起过敏反应，没有证据显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。维生素K1皮下注射效果不可预测，有时起效延迟。与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口服低剂量的维生素K1能有效降低华法林引起的高INR，INR在4-10之间时，口服1.0-2.5mg维生素K1已足够，当INR>10时需口服5mg维生素K1。 华法林的应用2001年美国心胸内科医生协会对降低高INR的建议（一）⑴INR<5时，临床上无明显出血，不需要快速逆转INR，可将华法林减量或停服一次，并从小剂量开始应用，直至INR达到目标范围；⑵INR在5-9之间，病人无出血及高危出血倾向，可停用华法林l-2次，INR降到目标范围后从小量开始使用；如果病人出血危险性高，可停用华法林一次同时口服维生素K1（1-2.5mg）；⑶急诊手术和拔牙时需要快速降低INR，可口服维生素K1（2-5mg）,INR将在24小时内降低 华法林的应用手术病人的抗凝治疗多数病人术前4-5天停用华法林，使手术时INR降到正常（<1.2），术前2-3天无抗凝剂保护（华法林空白期）。口服维生素K1（2.5mg），华发林空白期可减少到2天。术前、术后华法林空白期内可给予肝素或分子量肝素治疗。（换瓣者低分子量肝素疗效不确切，美国FDA警告不建议换瓣者应用低分子量肝素预防血栓） 心肺复苏抢救标准操作规程 概念：心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)呼吸心跳停止时所采取的一切措施． 判断是否心跳呼吸骤停1.心电监护下是否发生室颤、心室停顿等，对全麻、昏迷病人此项尤其重要2.在连续血压监测、尤其是在有创的血管内血压监测下，血压是否突然测不出。3.清醒病人突然出现意识丧失表现，如跌到、头偏一侧，或眼球偏斜、呼吸断续呈叹息样或停止，应迅速确认意识情况，如呼病人、压人中，同时触摸大动脉，以明确动脉搏动是否消失,听心音 心跳骤停的类型心室颤动心室停博心电机械分离 心室颤动 心电机械分离心室停搏 心肺复苏的步骤基础生命支持阶段（ABC）高级生命支持阶段（DEF）持续生命支持阶段（GHI） 徒手心肺复苏 院内心肺复苏（ABC）畅通气道连接监护仪，气管插管，向上级医师汇报人工呼吸人工循环 循环支持：胸外按压机理：CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力，这种压力迅速增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，通过胸外按压使血液流向肺脏，并辅以适当的呼吸，就可为脑和其他重要器官提供充足的氧气以便行电除颤。 频率：美国《心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次／分无论是单人CPR还是双人CPR，按压/通气比率都要求为30/2 有效按压的标准：成人按压幅度4-5cm，最理想的按压效果是可触及颈动脉或股动脉搏动，按压与放松间隔比为50%。 除颤与除颤方法：１、电除颤：在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤，其自行转复者极少。除颤每延迟1分钟，成功率下降7-10%，故院外5分钟，院内3分钟内完成电击除颤。 一轮除颤可连续进行3次电击，3次电击后必须立即进行心肺复苏至少1分钟才可考虑进行新一轮除颤或其他处置院内除颤时间目标：<3分钟 １）除颤波形和能量水平波形第一次电量第二次电量第三次电量成功率单相波200Ｊ200－300Ｊ360Ｊ99％双相波用150Ｊ有阻力补偿双相波除颤可有效终止院前发生室颤。电复律类适应症电量（J）非同步室颤、多形性室速200-300-360同步房扑、房颤、室上速、50-100-150单形性室速 ２）除颤的效果：Ａ、电除颤成功：电击５秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。监测心律，电击后1分钟的心律可提供其他信息。如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。Ｂ　电击指征信息：若重新出现室颤，或3次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR。若心律仍为室颤，则再进行一组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR。 Ｅ、“潜伏”室颤：对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应的导联仅有极微细的颤动称为“潜伏室颤”，可能会出现一条直线，类似于心脏停搏，在２个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。Ｆ、盲目除颤：在无心电监护或心电图诊断的情况下，实施的除颤称为盲目除颤，目前已很少需要，这是由于ＡＥＤＳ可依靠计算机程序来鉴别室颤。而手持除颤器操作者可以通过电极的心电图监测做判断。 胸外按压与人工呼吸除颤何者为先即刻发现且有除颤器者，除颤→按压→呼吸即刻发现但无除颤器者，按压→呼吸→除颤时间不明且有除颤器者，除颤→按压→呼吸时间不明且无除颤器者，按压→呼吸→除颤 心脏停搏的药物治疗 3、药物特点A、肾上腺素：具有α－肾上腺素能受体激动剂的特点，在CPR可增加心肌和脑的血供，但同时也能增加心肌做功和心内膜下的血液供应。故大剂量使用对缺血性心肌病的CPR病人有争议。肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045-0.2mg/kg，大剂量值（0.07－0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加，但出院患者的存活率无明显改善。 应用于心搏骤停患者抢救时：心跳骤停后常规使用每隔3-5分钟静注1mg，前3次亦可以剂量递增方式给予，即1mg、3mg、5mg，以后的剂量仍是1mg。 初始大剂量的静脉应用肾上腺素可能增加心搏骤停患者的冠脉灌注压，增加血管紧张度的改善，自主循环的恢复率。但同样可导致复苏后的心功能不全，并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态，开始治疗时应用更大剂量肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但也没有证据表明，大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。 阿托品心跳过缓（绝对<60次/分），心脏停顿时使用每次1mg，每隔3-5分钟重复一次至总量达0.04mg/kg(2-3mg） 多巴胺用于心动过缓及复苏后低血压小剂量0.5-2ug/kg/min兴奋多巴胺受体中剂量2-10ug/kg/min兴奋β受体较大剂量10-15ug/kg/min小动脉收缩，血压升高，脑肾冠脉扩张，血流增多大剂量>20ug/kg/min兴奋a受体，明显的动静脉收缩 碳酸氢钠根据临床情况使用不要完全纠正碱缺失心脏停搏较长时间（>2分钟）、停搏前就有代酸、高钾、三环类或苯巴比妥类药物中毒者，应用可相对积极使用时以1mmol/kg作为起始量，最好依血气结果调整。若无，可考虑每隔10分钟追加半量 一般动脉血PH要小于7.1或心跳骤停10分钟内未能恢复者，可静注5%碳酸氢钠75毫升，必要时每10分钟重复一次，直到循环恢复为止。监测动脉血PH值接近7.36，保证有效通气。 C、胺碘酮作用机制：作用于钠、钾和钙通道，以及对α一受体和β—受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。 优先用于电除颤和给予肾上腺素后仍为室颤或持续性室速的患者，其他心律失常的治疗需根据临床而定用法：先静注150mg/10分钟→1mg/分钟，6小时→0.5mg/分钟。最大量<2.0g/天副作用：低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度。 利多卡因不要常规使用可用于其他心律失常的治疗需根据临床而定用法：先静注1.0-1.5mg/kg,必要时3-5分钟后追加半量，总剂量<3mg/kg（或<200-300mg/小时）。（对于电除颤和给予肾上腺素后仍为室颤或无脉性室速的患者，开始即予1.5mg/kg） 镁剂严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞，紧急情况下，可将1～2g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。 β受体阻滞剂：倍他乐克作用机制：降低交感神经张力和冲动传导的速度。适应症：曾用肾上腺素后产生的阵发性心动过速、室颤。给药方法：注射2-5mg/次，必要时可以重复2-3次，总量15mg. 脑死亡的判断：CPR后，如心跳恢复，而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者，判断为脑死亡。 终止心肺复苏的指征：凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：1、瞳孔散大或固定；2、对光反射消失；3、呼吸仍未恢复；4、深反射活动消失；5、心电图成直线。 抢救记录书写例子患者10时30分突然意识不清，呼吸呈叹息样，约6次/分，心电监护示室颤（室速、室扑），即以200（300）瓦秒非同步（同步）直流电转复，未转复，再以200（300）瓦秒非同步直流电转复，转为室性逸搏，频率约（30）次/分，心音消失，血压0/0mmHg，即按常规方法以100次/分行胸外心脏按压。并立即静脉注射肾上腺素1mg，阿托品1mg；去枕抬颌通畅气道后予气囊面罩辅助呼吸，并以10升/分的流量通过球囊给氧，呼吸与胸外按压的频率比为2:15。10时31分自主呼吸消失。 10时35分心电监护示室性逸搏降为（10）次/分，胸外按压中血压（60/20）mmHg，但瞳孔散大近边缘，光反应消失。再静脉注射肾上腺素1mg(3mg),阿托品1mg；冰敷降颅温。10时36分行气管插管，插管过程顺利、位置正确，历时15秒(要求<30秒)，插管后改经气管插管人工气囊辅助呼吸，频率14次/分，吸氧同前。10时37分静脉注射5%碳酸氢钠50ml，病情未见好转，室性逸搏慢至（5）次/分，10时39分进展为全心停搏，即静脉注射肾上腺素1mg(5mg)，但心电呼吸未见恢复，血压0/0mmHg。其后又先后每间隔（3-）5分钟静脉注射肾上腺素一次，共6mg， 10时50分静脉注射5%碳酸氢钠50ml（如能测血气，最好依血气结果使用），持续胸外按压、人工气囊辅助呼吸，但患者一直为全心停搏，无自主呼吸，对任何刺激均无反应，瞳孔持续散大至边沿，瞳孔对光反射、角膜反射、睫毛反射均消失。于11时10分向家属宣布临床死亡，停止抢救。将我院“尸体处理通知书”交给家属，向其解释尸体解剖意义，家属未提出尸体解剖要求。尸体经料理后送太平间。 谢谢