妊娠期高血压病课件

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1、妊娠期高血压疾病【目的要求】1.熟悉妊娠高血压综合征的病理生理变化。2.熟悉轻度妊高征以水肿为甚(相当于中医的子肿)的中医病因、病机、辩证论治。3.掌握此征不同类型和不同程度的临床表现、诊断、鉴别诊断。4.掌握其防治原则。一定义妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。本病是指在妊娠20周以后，临床上出现高血压、水肿、蛋白尿三大症状为主，严重时可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭。发病率我国为9.4％，国外报道7%～12%。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。根据临床表现属于中医“子肿”、“子晕”、“子痫”的

2、范畴。二病因病理㈠西医病因病理1病因⑴高危因素①年轻年龄小于18岁或大于40岁；②病史及家族史；③子宫张力过高者；④低社会经济状况。⑵病因学说①免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。正常妊娠的维持依赖于母-胎间免疫平衡的建立和稳定。母-胎免疫平稳失调，导致类似移植脏器排斥的免疫反应，引起妊娠期高血压疾病。此学说还有待于进一步深入研究。②胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病易发生

3、子宫过度膨胀张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，可能与导致“胎盘浅着床”有关。孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理性重铸过程障碍,滋养细胞浸润和胚泡种植较浅,螺旋小动脉的“生理变化”仅限于蜕膜层内部份血管(浅着床)，因而导致胎盘滋养细胞缺血。③血管内皮细胞损伤：血管内皮细胞损伤是目前普遍公认的妊娠期高血压疾病的发病机理。主要由于血浆中氧自由基、脂质过氧化物、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等细胞毒性因子和炎性介质引起血管内皮损伤。由于内皮受损，导致血管通透性增加及血管内皮细胞合成分泌许多重要

4、活性物质的调节功能异常，引起血压升高，从而导致一系列病理变化。鉴于胎盘在妊娠中的特殊作用，认为这些毒性因子可能来源于胎盘。因此胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。④营养缺乏：研究发现某些营养的缺乏与先兆子病发生发展有关，如白蛋白、钙、镁、锌、晒、维生素E、C等。⑤胰岛素抵抗：研究发现妊娠期高血压疾病患者存在膜岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。⑥遗传因素：妊娠期高血压疾病存在家族遗传倾向，主要表现为母系遗传。家系分析发现，本病患者一级亲属的发病率比

5、无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高2倍，表明孕妇对妊娠期高血压疾病有遗传易感性，其遗传规律目前倾向于多基因遗传。2．病理⑴病理生理变化全身小动脉痉挛为本病的基本病变⑵主要脏器病理组织学变化眼底小动脉痉挛先兆子痫/子痫发病机制及病理生理：妊高症胎盘着床障碍：管腔变窄滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层㈡中医病因病机本病是以：脏腑虚损、阴血不足为本,风、火、痰、瘀为标三分类㈠妊娠高血压疾病的分类㈡重度子痫前期的临床表现。轻度妊高征中度妊高征重度妊高征-先兆子痫-子痫四临床表现妊娠期高血压疾病患者的病情轻重各有不同，临床表现

6、及体征亦不同，可单独存在，亦可二或三种症状与体征同时存在。1．病史患者有高危因素及临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。2．高血压孕妇至妊娠20周后血压升高至140/90mmHg或以上或基础血压收缩压超过30mmHg，舒张压超过15mmHg3．尿蛋白蛋白尿的出现常略迟于血压升高开始时可无或轻微蛋白尿中晚期尿蛋白有+～++++或24小时尿液中蛋白量≥0.5g4.水肿：隐性水肿：体重异常增加，每周超过0.5kg凹陷性水肿：由踝部开始向上发展按之凹陷。“+”指踝部及小腿有明显凹陷性水肿；“++”指水肿延及大腿；“+

7、++”指水肿延及外阴和腹部；“++++”指全身水肿或伴腹水者；水肿5．尿少尿排出量减少表示肾脏排泄功能障碍，可＜500ml/24小时。6．自觉症状头痛：以前额部胀痛胸闷、恶心及呕吐眼花、视物模糊这些自觉症状的出现，表示病情严重，已进入先兆子痫阶段7．抽搐及昏迷（子痫）是本病情最严重的阶段。在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称子痫。子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫。少数发生于分娩过程中，称产时子痫。个别发生于产后24小时内，称产后子痫。子痫的典型发作过程为眼球固定，瞳孔放大，牙关紧闭，直视前方或斜向一侧，继

8、即全身肌肉强直，剧烈抽动，呼吸停止，意识丧失，抽搐持续约1分钟左右后暂停，随即肌肉松弛，呼吸恢复，但伴鼾音，患者进入昏迷状态，醒后不能忆起发作前后情况。抽搐频繁持续时间长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生舌咬伤、摔伤，甚至骨折；昏迷中由于呕吐可致窒息或吸入性肺炎。五实验室及其他检查1.尿液检查：尿比