动脉粥样硬化症课件

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1、动脉粥样硬化症概述动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬,后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化症。特点：⒈多见于大中动脉⒉年龄多在40岁以上人⒊为心血管系统常见病⒋重要性在于发生在心、脑血管一、病因及发病机理：⒈高胆固醇血症：脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分类：⑴.乳糜微粒(CM):⑵.极低密度脂蛋白(VLDL):降解后形成LDL,与本病发生密切相关⑶.低密度脂蛋白(LDL):含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行

2、代谢,是本病拮抗因素⒉高血压：⑴高血压，血管内膜受损，血中脂蛋白进入内膜⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。⒊吸烟：CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增⒋糖尿病：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑⒌其他因素：⑴.年龄偏高；⑵.缺乏体育锻炼或体力活动；⑶.长期精神紧张；⑷.体内雌激素含量偏低；⑸.肥胖等常是多各因素联合作用，同时存在因素越多，危险性越大。二、基本病理变化：㈠.脂斑与脂纹期：早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（

3、针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞：1来自平滑肌细胞；2血中单核细胞。此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则...㈡.纤维斑块期：病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块㈢.粥样斑块期：病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。动脉粥样硬化斑块的继发性变化：⒈斑块内出血：常见合并症⑴底部或边缘小血管破裂⑵血管内血液从溃疡或破裂处进入出血→血肿→腔窄⒉斑块破裂或溃疡形成⑴表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡⑵心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂⒊钙化:多见于

4、老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂⒋血栓形成:⑴粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)→血栓形成→阻塞血管或脱落⑵严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤三、重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响冠状动脉粥样硬化：冠状动脉分布及血供区域：左前降支：心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：左室侧壁、左心房、主动脉根部右冠状动脉：右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结发病情况：左前降支＞右冠状动脉＞左旋支病变（狭窄）程度：一级：<25%二级：25~50%三级：50~75%四级：>75%由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病

5、称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛：心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。心肌梗死：部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。⑴梗死部位：左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁(左旋支支配区域)；⑵梗死范围：薄层梗死(心内膜下梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。全层梗死：达心外膜，且范围较大⑶心肌梗死形态变化：不规则，地图状，干燥，

6、较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，2~3周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。⑷梗死的生化变化：血清GOT↑(梗死后6~12小时)，24小时达高峰；3~6天降至正常。血清乳酸脱氢酶↑(梗死后12~24小时)，3~4天达高峰；1周后恢复正常。⑸心肌梗死合并症及后果：①心脏破裂：占有10%，发生在1~3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位：左室前壁下1/3处，血流入心包，引起心包填塞致急性死亡⒋并发病⑴.心律失常:最常见并发症及早期死因梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞左心衰竭及休克⑵.心脏破裂:占有10%，发生在1~3周内，平均7

7、天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位：左室前壁下1/3处室间隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳头骨破裂或断裂→二闭→左心衰心梗→心肌软化(WBC)→心脏破裂→心包填塞→猝死⑶.室壁瘤：10~30%梗死→机化→室壁瘤可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞：30%，梗死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞动脉粥样硬化早期腹