慢性心衰的诊断与治疗课件

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1、慢性心力衰竭的诊断与治疗武汉大学人民医院心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题慢性心衰诊治虽取得长足进展但仍存在诸多问题值得探讨心衰机制诊断问题治疗问题C

2、HF的病理生理机制机体为保证重要器官的血流灌注↓神经内分泌机制进行代偿↓交感神经首先激活↓心脏释放ANP↓肾素、血管紧张素、醛固酮增加↓VIP（血管加压素）增加SNS、RAAS激活的效应（早期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注病理生理机制SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力↑，心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌NE、RAAS水平与死亡率正相关病理生理

3、机制心衰机制还有不少问题尚待阐明心衰时外周血管阻力增加的原因RAAS和交感神经激活外血管内皮功能障碍血浆中内皮素↑血管舒张功能↓诊断问题目前公认LVEF诊断CHFLVEF＜35%＜40%不同标准＜45%问题左心衰竭右心衰竭收缩性心竭—EF≤40%舒张性心衰—EF≥40%CHF最近研究MI后心衰EF≥50%达30%（18～57%）遂EF值诊断心衰不可靠有的病人EF值＜25%，数年不发展心衰而一些EF值达40%病人，则需要用利尿剂缺血性心肌病有些病人心衰症状严重性和左心室梗死范围不成比例Schuster等14例缺血性心肌病尸检结果示：1.至少一支冠脉＞

4、75%2.慢性心衰临床表现3.心脏扩大4.MI范围8%～46%文献报道临床症状与MI范围不成比例解释MI是多部位超过一支冠脉分布区域上述结果提示多部位梗死，尽管范围小较一个梗死区域相同范围的心肌梗死对左室心功能影响更大可能原因（1）广泛的冠脉病变限制了血液供应影响了室壁代偿性肥厚心功能↓提示慢性缺血虽未达到心肌细胞不可逆损伤或静息时胸痛的程度但影响代偿性肥厚和收缩能力心功能↓可能不是慢性缺血而是反复、短暂缺血发生缓慢形成缺血后心室功能↓心肌顿抑可能原因（2）缺血性心肌病肯定冠脉粥样硬化心脏扩大心功能不全排除排除AMI所致二闭VSD室壁瘤排除其他心脏

5、病上述临床标准未包括无明显症状和体征不典型病人4%缺血性心肌病病人无症状8%～14%既往无MI或心绞痛但有1、X线示心脏扩大2、ECG示房颤、室速、频发室早3、或系统性栓塞为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状EF值低下，且运动时不能提高但运动耐力接近正常其原因1.通过LVEDV和HR－增加CO和氧供2.增大动静脉氧差3.运动时增加组织摄氧运动时功能心肌接受足够血供提示1.冠脉病变不甚严重2.建立适当侧支循环3.有足够的心脏储备和周围血管适应阻止运动时存活心肌发生缺血小结缺血性心肌病多数病人左心功能不全的症状和体征之间明显相关有一些病人存在严重

6、心功能不全由于心脏和周围血管系统的适当代偿而无症状另一些病人心衰症状严重心脏受损证据较少是由于①不适当代偿（神经激素激活）②弥散性心肌纤维化③非心肌区域性的梗死④间歇性和慢性缺血诊断心衰临床表现呼吸困难　　肺底罗音颈静脉怒张　肝大　浮肿心室奔马律（S3）均缺乏特异性纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级20世纪70年代提出的优点－简便易行，使用广泛，能对具体病人活动力有所识别缺点－过于强调呼吸困难，具有主观性，客观指标太少“一般体力活动”对具体病人影响因素太多不精确脑钠素（BNP）及其前体N－终端（NT-proBNP）BNP优于NT-proBNP对左

7、心室功能低下敏感性91%特异性75%从临床角度，Framingham标准较为公认主要条件　阵发性夜间呼吸困难颈静脉怒张肺部罗音急性肺水肿S3奔马律静脉升高＞160mmH2O肝颈静脉回流征阳性次要条件外周水肿夜间咳嗽肝大胸腔积液肺活量下降仅有正常的1/3心动过速＞120次/分主要条件或次要条件经抗心衰治疗5天，体重下降≥4.5kg此标准对心衰早期诊断不敏感早期诊断对早期应用ACEI和β阻滞剂，改善预后很重要心力衰竭患者的临床评定临床评估心脏病性质及程度判断收缩性心力衰竭：LV增大；LVEF≤40%根据病史及体格检查：提供病因线索二维超声心动图（2DE

8、）及多普勒超声检查核素心室造影及核素心肌灌注显像X线胸片心电图冠状动脉造影判断存活心肌：多巴酚丁胺负荷实验、PET、SPE