慢性心衰的诊断与治疗 王留义

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1、心力衰竭的诊断与治疗王留义河南省人民医院心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重心力衰竭是一种复杂的临床综合症，并具有三个特征：有心衰的症状，静息或运动时出现呼吸困难、疲乏；有液体潴留体征，出现肺淤血和（或）踝部水肿；静息状

2、态有心脏结构和功能异常的客观证据。慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题慢性心衰诊治虽取得长足进展但仍存在诸多问题值得探讨心衰机制诊断问题治疗问题从预防到治疗的全面概念根据心力衰竭发展的过程，从对心力衰竭的高发危险人群，直至难治性终末期心力衰竭，分成A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念。阶段A系指对心力衰竭的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构异常。属前心衰阶段，治疗应针对危险因素的控制，强调心力衰竭是可以预防的。阶段B患者已发展成器质性、结构性心脏病，但从无心力衰竭的的症状和/或体症。属前临床心衰阶段，治疗应着重于延缓和逆转心肌重构。如ACE抑制剂、β受体阻滞剂的应用；

3、瓣膜置换或修补术；冠状动脉血运重建术等。从预防到治疗的全面概念阶段C患者有基础的结构性心脏病，以往或目前有心力衰竭的症状和（或）体症。为临床心衰阶段，联合应用利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂已是经典的常规治疗。为改善症状，地高辛是第4个加用的药物。阶段D即难治性终末期心力衰竭需特殊干预者。为难治性终末期心衰阶段，控制液体潴留是治疗成功的关键。心脏移植（IB）、心室辅助装置(IIA)均可考虑。需要时可静脉滴注正性肌力药以缓解症状。此类患者对神经内分泌抑制剂的耐受性很差。CHF的病理生理机制机体为保证重要器官的血流灌注↓神经内分泌机制进行代偿↓交感神经首先激活↓心脏释放ANP↓肾素、血

4、管紧张素、醛固酮增加↓VIP（血管加压素）增加SNS、RAAS激活的效应（早期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注病理生理机制SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力↑，心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌NE、RAAS水平与死亡率正相关病理生理机制心衰机制还有不少问题尚待阐明心衰时外周血管阻力增加的原因RAAS和交感神经激活外血管内皮功能障碍血浆中内皮素↑血管舒张功能↓诊断问题目前公认LVE

5、F诊断CHFLVEF＜35%＜40%不同标准＜45%问题左心衰竭右心衰竭收缩性心竭—EF≤40%舒张性心衰—EF≥40%CHF最近研究MI后心衰EF≥50%达30%（18～57%）遂EF值诊断心衰不可靠有的病人EF值＜25%，数年不发展心衰而一些EF值达40%病人，则需要用利尿剂临床医生如何看待心力衰竭患者的左心室射血分数值心搏量及其衍生指标虽然可以反映左心室的泵血功能，但后者是左心室前负荷、后负荷和心肌收缩力综合作用的结果，因此，这类指标受到左心室后负荷的影响。为了校正左心室前负荷对于心搏出量的影响，需要计算心搏量与左心室舒张末期容积的比值，即左心室射血分数LVEF＝SV/EDV

6、100%。一般认为，当LVEF<50%,即提示左心室整体收缩功能存在异常。当左心室后负荷急剧升高时，虽然左心室心肌收缩力无变化，但是ＬＶＥＦ会有所减低。临床症状与MI范围不成比例解释MI是多部位超过一支冠脉分布区域上述结果提示多部位梗死，尽管范围小较一个梗死区域相同范围的心肌梗死对左室心功能影响更大缺血性心肌病肯定冠脉粥样硬化心脏扩大心功能不全排除排除AMI所致二闭VSD室壁瘤排除其他心脏病上述临床标准未包括无明显症状和体征不典型病人4%缺血性心肌病病人无症状8%～14%既往无MI或心绞痛但有1、X线示心脏扩大2、ECG示房颤、室速、频发室早3、或系统性栓塞为什么缺血性心肌病左室功能

7、不全病人而无症状EF值低下，且运动时不能提高但运动耐力接近正常其原因1.通过LVEDV和HR－增加CO和氧供2.增大动静脉氧差3.运动时增加组织摄氧运动时功能心肌接受足够血供提示1.冠脉病变不甚严重2.建立适当侧支循环3.有足够的心脏储备和周围血管适应阻止运动时存活心肌发生缺血小结缺血性心肌病多数病人左心功能不全的症状和体征之间明显相关有一些病人存在严重心功能不全由于心脏和周围血管系统的适当代偿而无症状另一些病人心衰症状严重心脏受损证据较少是由于①不适当代