发热水肿 2012-12

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1、临床三系诊断学教研室魏祎症状学几个概念1.症状:患者主观感受到的不适。2.体征:能被医生或其他人客观检查到的机体解剖结构或生理功能上的异常改变。3.广义症状:包括症状和体征。4.症状学:研究症状的病因、发生机制、临床特点及其在诊断疾病中的作用的一门学科。发热(fever)一.定义在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡,使正常人的体温保持在36~37℃。在致热原作用下,体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍,体温将超过正常,即称为发热。正常成人体温腋温:36~37℃口温:36.3~37.2℃(比腋温高0.2~0.3℃)肛温:36.5~37.7℃(比腋

2、温高0.5~0.7℃)正常体温在24小时内一般波动范围不超过1C。在运动、劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期,体温均稍高于正常。二.发热的临床分度低热:37.3~38℃中热:38.1~39℃高热:39.1~41℃超高热:41℃以上急性发热:≤14天长期发热:>14天三、发热机制机制仍未完全阐明,目前以“体温调定点”理论来解释。体温调节中枢大脑皮质;下丘脑:后部为产热中枢;前区为散热中枢;前区具有体温调定点作用。(一)致热源所致的发热外源性致热源内源性1、外源性致热源.各种微生物病原体及产物;.炎性渗出物及无菌性坏死组织;.抗原抗体复合物等。外源性致热原多为大

3、分子,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。而是通过激活血中的白细胞并释放内源性致热源而起作用。2、内源性致热原(白细胞致热原)白细胞介素1、肿瘤坏死因子及干扰素等。内源性致热原,分子量小,可通过血脑屏障直接作用于体温中枢,使体温调定点上升,引起发热。下丘脑调定点上升(PGE2合成增加)下丘脑血管内皮细胞IL-12.非致热源性发热:(1)中枢性发热体温调节中枢:直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;(2)产热过多:癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等;(3)散热减少:如广泛性皮肤病、心力衰竭等。四、病因与分类发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现

4、。许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶(肿瘤)的信号。一”328例发热病因探讨”论文,病因分析结果:感染性疾病:183例(55.8%)结核病49例;伤寒22例;泌尿系感染14例;败血症13例;呼吸道感染12例;肝炎、胆系感染等.肿瘤性疾病:66例(20.1%)恶性组织细胞病21例;恶性淋巴瘤13例;多发性骨髓瘤8例;白血病4例,另有肝癌、肺癌等血液系肿瘤:其他肿瘤=12:5风湿性疾病:59例(18.0%)SLE;风湿热:皮肌炎;白塞氏病等.血管炎药物热:7例(2.1%)功能性发热:3例(0.9%)原因不明发热:10例

5、(3%)(一)感染性发热由各种病原体侵入机体均可引起发热称为感染性发热。占发热病因的50~60%,其中细菌占43%,病毒占6%。常为临床考虑的第一发热原因。(二)非感染性发热除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。风湿性疾病:常为临床考虑的第二发热原因.肿瘤性疾病:临床第三发热原因,尤其是血液系统的恶性肿瘤。药物热内分泌疾病中枢性发热吸收热功能性发热:如原发性低热;感染后低热;夏季低热、生理性低热等。功能性低热的特点:1.体温较正常升高0.3~0.5℃左右,一般不超过38℃,晨间午前较下午略高,体力活动反而下降。2.多伴心悸、多汗、手震颤、皮肤划痕征、

6、呼吸不整脉、怕冷、失眠等植物神经功能紊乱表现。3.血沉不快,血象呈相对淋巴细胞增多(常达40%左右)。4.长期不影响健康。5.多见于青年女性。五.发热的临床过程及特点1、体温上升期①骤升型:体温在几小时内达高温(39~40℃)以上,常伴寒战,小儿伴惊厥。见于疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液或药物反应等.②缓升型:体温在数日内达高峰,多不伴寒战。见于伤寒、结核、布鲁菌病等。体温上升期临床表现:疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。2、高热期体温上升达高峰后的一段时间。此期体温已达到体温调定点,中枢不再发放寒战冲动,临床表现:皮肤发红发热、

7、呼吸急促、出汗增多.3、体温下降期病因消除→致热源减弱→体温中枢调定逐渐降至正常,产热减少,散热增多→体温降至正常。临床表现:骤降:数小时降至正常。出汗多,皮肤潮湿。渐降:数天降至正常。出汗是一种速效的散热反应,但大量出汗可造成脱水,甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤其是在心肌劳损患者及小儿或老年人,更应密切注意。六、热型及临床意义1、稽留热:体温在39℃以上,24h波动<1℃,达数天或数周。见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒。2、弛张热:体温多在39℃以上,24h波动>2℃,但均在正常水平以上。见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。3、间歇热:体温

8、骤升达高峰持续数小时后,

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