治疗心功能衰竭的药物

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1、抗慢性心功能不全药定义：慢性心功能不全（CHF）又称充血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，导致心输出量减少，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大等临床症状和体征。分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭发病诱因感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多严重的快速型或缓慢型心律失常反复肺栓塞妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化大量快速静脉补液风湿性、病毒性或中毒性心肌炎抑制心

2、肌收缩药物：如β-受体阻滞剂、维拉帕米等，或洋地黄中毒严重电解质紊乱：如低血钾、低血钙或低血镁心脏负荷加重（1）后负荷（收缩期负荷）加重：见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压病肺动脉高压等。（2）前负荷（舒张期负荷）加重：见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。临床症状左心衰竭临床表现---肺淤血、肺水肿所致（1）呼吸困难①劳力性呼吸困难；②阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼

3、吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等症状；③端坐呼吸；④心源性哮喘；（2）体征：肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣音，奔马律与交替脉；（3）X线检查：左心室或左心房增大，肺纹增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴影。（4）血流动力学监测：左心室舒张末期压增高，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高>12mmHg。右心衰竭临床表现---体循环静脉淤血所致（1）上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛；（2）颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；（3）肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功损害；（4）水肿，以踝

4、部和下肢为著，卧位时见于腰骶部；（5）腹水和胸水；（6）X线检查：右心增大（7）血流动力学监测：静脉压明显增高。纽约心脏病学会（NYHA）分级方案I级体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状II级体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状III级体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状Ⅳ级一切体力活动均受限制，休息时仍有症状传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学变化现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。治疗慢性心功能不全的药物：1.强心苷类药：地高辛2.非

5、强心苷类正性肌力药：米力农3.减负荷药：利尿药：氢氯噻嗪血管舒张药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯β—受体阻断剂：美托洛尔4.其他药（1）扩血管药：硝酸酯类、α受体阻断药。（2）钙通道阻滞药：氨氯地平第一节强心苷强心苷（强心甙）是一类有强心作用的苷类化合物，它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。【来源与化学】来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒苷。强心苷由糖和苷元结合而成。强心苷加强心肌收缩

6、性作用来自苷元，糖则能增强苷元的水溶性，延长其作用。【药动学】吸收洋地黄毒苷和地高辛极性小，口服吸收好；毒毛花苷K及西地兰极性大，口服不易吸收，应静脉给药。分布可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合率差别较大。洋地黄毒苷＞地高辛＞毒毛花苷K。结合率高者作用出现慢而持久。心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障，胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用时应注意。消除洋地黄毒苷：主要经肝代谢，原形药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，肝功不良者慎用。地高辛：肝脏代谢较少，大部分经肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人应注意。毒毛花苷K

7、：几乎全部以原形经肾排泄，消除快，无蓄积，中毒易解救【药理作用】（一）对心脏的作用⒈加强心肌收缩力﹙正性肌力作用﹚强心苷对心房和心室、正常心和已衰竭心都有效。⑴增强心肌收缩效能表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上升速度的提高。故舒张期相对延长，回心血量增多；心脏每博作功明显增加，有利于提高每博输出量。重点⑵增加衰竭心脏的输出量强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。⑶增加心肌收缩力的同时不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率强心苷能降低衰竭心脏的氧耗，但不能降低正常心脏的氧耗。

8、正性肌力作用的作用机制强心苷与它的受体，即细胞膜上Na+-K+—ATP酶相结合并抑制其活性约20％，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+—Ca2+双向交换机制，结果是细胞内Ca2+量增加，