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时间:2018-10-04
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1、第十七章消化系统疾病第一节胃肠疾病胃粘膜的炎症急性胃炎酗酒、中毒、损伤等原因引起慢性胃炎病因及发病机理较复杂,其病理变化多样。一、慢性胃炎(chronicgastritis)一、类型及病理变化(一)慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)(二)慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)(三)肥厚性胃炎(hypertrophicgastritis)胃粘膜的慢性炎症、腺体萎缩、上皮化生、非典型增生。1、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)胃最常见的病变,国内胃镜检出率20%~40%,胃窦部最好发
2、,又称为胃窦炎。病变特征:(1)粘膜表层;(2)固有层内可见慢性炎活动期中性粒细胞浸润(3)不出现腺体萎缩。预后治愈,少数发展为慢性萎缩性胃炎。(1)早期(轻度)淋巴细胞和浆细胞浸润在胃粘膜固有层上1/3,部分粘膜皱襞变平。(2)中期(中度)介于轻度~重度之间。(3)晚期(重度)粘膜皱襞变平,粘膜变薄,粘膜全层有慢性炎症细胞浸润,腺体减少,粘膜肠化。临床表现:胃酸减少或缺乏、消化不良、上腹不适或钝痛、贫血等症状。2、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)通常累及胃体和/或胃窦形态学(1)慢性炎症细胞浸润(2)腺体萎缩:量少,体小伴有囊扩。(3)腺上皮化生肠
3、上皮化生假幽门腺化生(4)可能出现非典型性增生或异形增生慢性萎缩性胃炎肠上皮化生腺上皮细胞被肠上皮细胞所取代(杯状细胞、柱状细胞、潘氏细胞)慢性萎缩性胃炎的病因分型(1)A型胃炎(胃体、胃底)特点是壁细胞丧失。伴严重恶性贫血(发生率为10%以上)。可发生不典型性增生,甚至恶变成胃癌。依据:循环血液中出现抗壁细胞和抗内因子的抗体;(2)B型胃炎(胃窦)在我国更常见。病变开始表现为斑点状,随即融合并扩散到胃底部粘膜。常由浅表性胃炎发展而来常由幽门罗杆菌感染而引起。幽门螺杆菌(Hp)感染3、慢性肥厚性胃炎(chronichypertrophicgastritis)病理特征粘膜和粘膜下组织增
4、厚,皱襞肥大息肉状,粘膜上皮增生、粘膜下层结缔组织增多,伴有慢性炎症细胞浸润。二、消化性溃疡(pepticulcer)慢性经过,胃溃25%,十二指肠球部占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡,称为复合性溃疡5-10%。周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气。多见于成年人。发病机制1、胃酸、胃蛋白酶自身消化的结果。由于焦虑或其他情绪反应或应激状态时下丘脑—垂体受到刺激通过迷走神经和肾上腺皮质类固醇的作用可使胃酸分泌过多。2、胃粘膜防御屏障的破坏幽门螺旋杆菌的感染损伤胃粘膜屏障产生溃疡。消化性溃疡的产生是由于胃十二指肠的粘膜屏障与抵抗粘膜屏障保护作用的侵袭因素失衡所致。3、消化性溃疡的病人多有家族史,
5、遗传体质。病理变化1、胃溃疡的肉眼特点部位:胃小弯近幽门部,以胃窦最常见;直径多<2cm典型的消化性溃疡圆形或卵圆形,边缘锐利,内壁整齐,底部平坦,周围黏膜放射状2、十二指肠溃疡部位:十二指肠球部前后壁直径多<1cm。胃溃疡的肉眼形态学特点组织学特点:1、表面:渗出层---炎症细胞浸润带2、坏死层3、肉芽组织层4、底层:瘢痕层5、溃疡周围粘膜⑴炎症(包括嗜酸细胞);⑵厚壁血管;⑶胃动脉或十二指肠动脉出血或血栓形成;⑷神经纤维增生—疼痛。临床表现1、慢性反复性、烧灼感以及阵发性上腹部疼痛;2、十二指肠溃疡:进食后缓解(饿痛)3、胃溃疡疼痛:进食后疼痛(饱痛)4、体重减轻,很常见。5、多
6、数病例可以愈合(healing)溃疡疤痕愈合(healing)(1)出血占1/3,呕血、黑便、贫血、可危及生命(2)穿孔约5%急性穿孔引起休克和腹膜炎,慢性穿孔引起纤维性增生。(3)幽门狭窄约3%疤痕的收缩引起(5)癌变胃溃疡≤1%,十二指肠较少发生(六)并发症愿所有人的胃都健康
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