七年制医学课件 内科 17消化性溃疡

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1、消化性溃疡[定义]是指与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关的慢性溃疡。主要发生在胃和十二指肠球部（95%），分别称为胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠球部溃疡（duodenalulcer,DU）,少数可见于食管下段、胃空肠吻合口附近以及Meckel憩室。[病因和发病机制]侵袭因素：防御—修复因素：胃酸粘液/碳酸氢盐屏障胃蛋白酶粘膜屏障微生物粘膜血流量药物(SNAID)细胞快速更新乙醇前列腺素胆盐表皮生长因子其它其它一、幽门螺旋杆菌(HP)感染：（一）、流行病学证明，消化性溃疡患者中Hp感染率高：（二）、临床证明，根除Hp可促进溃疡愈合、显著降低溃疡复发率：（三）、基

2、础研究证明，Hp感染增强了侵袭因素，降低了防御因素：A、Hp在胃型粘膜的定植：诱发局部炎症和免疫反应。B、Hp产生的细胞毒素：空泡毒素（VacA）蛋白，细胞毒素相关基因（CagA）蛋白。C、Hp产生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A。D、Hp产生的其它物质：脂多糖、低分子蛋白、抗原物质。E、使胃泌素释放，胃酸分泌增加。两种学说：1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：2、十二指肠胃上皮化生学说：二、胃酸和胃蛋白酶：胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性溃疡形成的直接因素。胃蛋白酶:直接消化作用，使溃疡形成；胃酸:①使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶；②使胃蛋白酶保持最佳活性；（最佳p

3、H是2.0-3.5，pH〉4胃蛋白酶失去活性）③高胃酸反向渗透直接损伤上皮细胞，有助于胃蛋白酶的自身消化。三、非甾体类消炎药（NSAID）：这类药物1、直接损害胃十二指肠粘膜；2、抑制生理性前列腺素的合成。削弱粘膜的保护作用。NSAID是环氧化酶-COX抑制剂，COX是前列腺素合成的关键酶，分两种类型：COX1：是结构型，催化生理性前列腺素合成。增加胃的粘液分泌增加碳酸氢盐分泌增加粘膜血流量细胞保护作用COX2：是诱生型，催化炎症部位前列腺素合成，产生炎症反应。溃疡的发生与NSAID的种类、剂量、疗程、患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用SAID有关。长期服用NSAID者：约5

4、0%内镜下有胃十二指肠粘膜縻烂和出血；10%-25%有消化性溃疡；1%-2%发生出血和穿孔。四、其它：胃十二指肠运动异常；遗传因素；应激和心理因素；吸烟；饮食。（饮酒、浓茶、咖啡、饮料、刺激性的食物）[病理]基本病变是粘缺损：溃疡发生部位：溃疡大小：溃疡形状：圆形、椭圆形、线形，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。[临床表现]临床特点：慢性，周期性，节律性一、上腹疼痛：1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。.2、性质和程度：钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛。程度一般为轻中度，出现剧痛，应找原因。3、节

5、律性疼痛：十二指肠溃疡表现为饥饿痛：疼痛→进食→缓解→疼痛。常伴有夜间痛。半夜1—2点钟痛醒。胃溃疡表现为餐后痛：缓解→进食→疼痛→缓解。4、周期性：随着季节的变化，多在秋冬和冬春发病。5、疼痛的原因：①胃酸对溃疡组织暴露的神经末稍的直接刺激；②溃疡组织痛觉过敏；③肌肉痉挛，蠕动增强。二、其它表现：1、反酸：多见于十二指肠球部溃疡，口腔内常有不含食物的酸性胃液。2、烧心：表现为剑突下或胸骨后烧灼感。3、腹胀、哎气：4、上腹部局限性压痛：三、特殊类型的消化性溃疡：1、无症状性溃疡：主要是无疼痛症状。2、老年人消化性溃疡：不典型、部位高、溃疡大。注意与胃癌鉴别。3、复合溃疡：4、

6、幽门管溃疡：临床症状缺乏周期性和节律性疼痛，餐后痛多见，药物治疗反应差，易出现梗阻、出血、和穿孔。5、球后溃疡：临床症状象十二指肠球部溃疡，夜间痛和背部放射痛更多见，对药物治疗反应差，易并发出血。[辅助检查]一、幽门螺杆菌检测：用于临床的方法有：快速尿素酶实验、组织学切片或粘膜涂片染色镜检；用于科研的方法有：Hp培养、PCR法；用于随访的方法有：13C-UBT或14C-UBT。Hp抗体IgG的血清学实验,不能作为Hp是否清除的证明实验。二、胃镜检查和粘膜活检：是目前诊断溃疡病的首选方法。消化性溃疡在内镜下呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘整齐，底部附有白苔，周围粘膜充血、水肿，

7、愈合期见皱襞向溃疡集中。镜下溃疡分为：活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）内镜下粘膜活检作病理检查，是鉴别良性溃疡或恶性溃疡金标准。虽然绝大多数良性与恶性溃疡的内镜下的表现是很不一样的，但仍有少部分可能误诊。所有的GU均应活检。三、X线钡餐检查：用于不愿意行胃镜检查或胃镜检查有禁忌症者。钡餐检查表现为：1、直接征象：龛影。有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，周围有光滑的环堤，其外见辐射状粘膜皱襞。2、间接征象：局部压痛、大弯测痉孪切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。提示有溃疡。[诊断]诊断的