医学内科护理学消化性溃疡课件

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2、肠溃疡（duodenalulcerDU）发病情况：约10%的人一生中患过此病；DU与GU之比为3:1；DU好发青年人病因及发病机制研究表明：PC的发生是由于胃十二指肠粘膜的侵袭因素和防御－修复因素失平衡的结果，其中胃酸在溃疡形成中起关键作用。GU主要防御因素的减弱DU主要侵袭因素增强损害因素胃酸胃蛋白酶微生物（幽门螺杆菌）胆盐乙醇药物其他有害物质保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子等幽门螺杆菌（Hp）感染Hp感染是PC的主要病因：因为PC病人的Hp感染率高：DU为90~100%，GU为80~90%根治H

3、p可促进溃疡愈合和显著降低复发率Hp感染的致病作用是：改变了粘膜的侵袭因素和防御因素之间的平衡作用机制：“漏屋顶”假说：解释了GU的发病机制六因素假说：解释了DU的发病机制漏屋顶假说该学说认为：Hp感染使胃粘膜屏障（屋顶）受损，胃酸（H+）反渗，导致胃粘膜损伤和溃疡形成返回六因素假说六因素是指：Hp感染、胃酸/胃蛋白酶、十二指肠上皮胃化生、十二指肠炎、高促胃液素、碳酸氢盐分泌减少胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，消化性溃疡的形成最终是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。PH>４时，胃蛋白酶活性散失。胃酸是溃疡发生的决定性因素药物因素非甾体类

4、抗炎药、抗癌药等长期服用不仅诱发溃疡，而且阻碍溃疡的愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生NSAID等的致溃疡机制：直接损伤胃十二指肠粘膜抑制前列腺素的合成，削弱了保护作用胃、十二指肠运动异常胃排空延迟不仅使胃窦部张力过高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，从而使壁细胞分泌胃酸增多。而且，十二指肠液中的胆汁、胰液、卵磷脂可损伤胃粘膜。胃排空加快，十二指肠酸负荷增加。其他因素精神因素：临床观察表明，长期精神紧张、焦虑、情绪容易波动的人易患应激性消化性溃疡遗传因素：调查资料显示，GU病人的家族中，其GU的患病率比较正常人

5、群高3倍；O型血者DU的发病率是其他血型的1.4倍其他:吸烟者PU的发病率高；高盐饮食者GU的发病率高病理改变临床表现症状：临床表现不一，典型特点为：慢性过程、周期性发作和节律性上腹部疼痛三大特点疼痛性质：上腹痛是消化性溃疡的主要症状，性质为隐痛、钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛等；疼痛特点：其他为反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲下降等消化不良症状。体征：剑突下固定而局限的轻压痛部位GU上腹部正中、剑突下或偏左，DU上腹部偏右；时间GU进餐后1-2小时，下次进餐前自行消失，称为饱餐痛。DU在两餐之间，持续至下餐进食后缓解，故又称空腹痛或饥饿痛；部分病人有夜间

6、痛。节律性表现GU：进食-疼痛-缓解，DU：疼痛-进食-缓解并发症出血：最常见的并发症，约占20~25%。常因服用NSAID而诱发。临床表现取决于出血速度、量、部位。出血量在5ml时即可呈现OB阳性；50ml以上可出现黑便；400ml以上可出现头昏、心悸、脉速；1000ml以上可出现休克。穿孔：是最严重的并发症，分急性、亚急性和慢性。典型表现有突然剧烈的腹痛、可放射至肩部；腹膜刺激征表现幽门梗阻：十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡容易发生：暂时性梗阻或持续性梗阻。表现为：持续性上腹部胀痛、频繁呕吐，吐物为酸酵宿食等。有胃型、胃内振水音及下胃管抽出200

7、毫升以上胃液是特征癌变：DU极少发生癌变，GU发生癌变的机率在1%以下。表现为：45岁以上，疼痛节律改变或消失，进行性贫血和体重下降，大便隐血试验持续阳性并发症辅助检查胃镜检查：是确诊的依据之一，且比X线检查准确性高胃液分析：GU病人胃酸正常，DU则增高X线检查：其直接征象为龛影，对确诊有价值Hp感染的检查：方法很多，其中13C-或14C-尿素呼气试验检查敏感性和特异性高OB试验：阳性提示溃疡有活动性，持续阳性应怀疑胃癌的可能处理要点治疗原则：消除病因，控制症状、促进愈合、预防复发和防治并发症措施：根治Hp：目前无单一用药,必须联合用药抑制胃酸分

8、泌药物治疗保护胃粘膜药物治疗：维持药物治疗：常规剂量的半量手术治疗凡事都得趁早一种胶体铋剂或一种PPI加两种抗生素常见护理诊断疼痛---