冠心病诊治进展课件

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1、冠心病的诊治进展苏州大学附属第二医院心内科陈建昌概要一、新概念二、诊断方面进展三、治疗方面进展新概念1、急性冠脉综合征2、冠脉重构3、心肌桥4、存活心肌5、心肌顿抑6、心肌冬眠7、心肌缺血预适应急性冠脉综合征AcuteCoronarySyndrome,ACS由于冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成、冠脉痉挛，引起冠脉不完全或完全性阻塞。其临床表现为不稳定性心绞痛（UnstableAngina,UA)，AMI或心源性猝死（SuddenCardiacDeath,SCD)，约占冠心病（CHD）患者的30%。冠状动脉重构Coronar

2、yArteryRemodeling随着内膜粥样病变的加重，冠脉病变节段代偿性增粗，推迟管腔减小的出现，减慢管腔越来越小直至闭塞的发展过程，尽可能长久地维持适当的冠脉供血潜力。病变节段增粗超过等于不及斑块增大机制：在病变早期，斑块偏向一侧，一方面斑块使管腔减小，流速加快，管壁剪切应力增大。正常内皮感知剪切应力增大并释放血管活性物质，结果就使正常管腔向外扩张。另一方面斑块细胞释放某些酶，使深面血管壁结缔组织分解，管壁连同斑块向外扩张。临床意义：冠脉重构保持适当的管腔大小，可以减少斑块的并发症如溃疡、出血和血栓形成。心肌桥MyocardialBridge

3、正常情况下冠脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，但有时冠脉血管的一段会潜行入心肌组织中，这就是所谓的“心肌桥”。先天性的冠脉畸形的一种；获得性心肌桥—严重心肌肥厚可使并不明显的心肌桥程度加重。冠脉造影（CAG）—收缩期一过性的狭窄征象来确诊心肌桥。临床表现：最常见不典型胸痛和劳力型心绞痛，也可UA、MI，甚至猝死。治疗：—受体阻滞剂；严重的可手术治疗。存活心肌ViableMyocardium定义：AMI后期，将完全闭塞或严重狭窄的梗塞相关动脉（IRA）再通后，原梗塞区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段可逐渐恢复功能，这种血流复灌注后可恢复的心

4、肌被成为“存活心肌”。某支冠脉闭塞后，所属心肌可有5种不同的结果：1、结构和功能仍正常2、心肌缺血3、心肌顿抑4、心肌冬眠5、心肌梗死后三种状态均出现左室节段或整体功能不全，但心肌顿抑/冬眠是可逆性的功能性障碍。顿抑心肌StunnedMyocardium指心肌遭受急性缺血和血流再灌注双重损伤后，出现局部功能障碍，这种障碍可于数小时至数周后逐渐恢复。心肌顿抑在临床上可见于引起心肌短暂缺血的各种情况如UA、AMI早期再灌注、运动诱发的缺血、心脏手术。由于存活的心肌细胞可减少左室重塑，故有重要的临床意义。机制：缺血再灌注时氧自由基的爆发性产生和心肌的肌丝

5、失去钙的敏感性有关；自由基增加可致心肌钙超载，损害心肌的收缩结构。冬眠心肌HibernatingMyocardium定义：指由于心肌长期的低灌注出现慢性左室局部或功能不全，且所属冠脉血运重建后，静止状态的心功能不全可完全恢复。这些说明心肌细胞是存活的，收缩功能低下是心肌对低灌注情况采取降低氧需求，维持氧平衡一种的保护反应（perfusion--contractionmatching)。心肌缺血的预适应IschemicPreconditioning,IP定义：IP是指一次或反复数次短暂缺血再灌注，可使随后较长时间缺血的心肌梗死范围明显缩小。IP除可延

6、缓心梗外，对心律失常的心功能也有保护作用。机理：涉及介质、受体、跨膜信号传导及效应物等多种环节。诊断方面进展一、心肌损伤指标CK、CK--MB、LDH、AST（GOT）、--HBDH。血和尿肌红蛋白血清肌凝蛋白轻链或重链的增高C--反应蛋白（CRP）肌钙蛋白I或T出现或增高CK—MB并非心肌特有的酶，正常人骨骼肌中也有少量的CK—MB。肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，有三种形式：Troponin(Tn)--I、Tn--C、Tn--T。心脏肌钙蛋白（CardiacTroponin,cTn)有如下特点：1、骨骼肌和心肌的Tn结构不同。2、cTn(225

7、00)比CK--MB（86000）的分子量小，易从心肌细胞内弥散出来。3、cTn仅存在于心肌中，在心房肌和心室肌都是相同。因此，血清cTn的升高是心肌损伤的特异性标志。cTnI/T诊断AMI的敏感性和时间与CK--MB接近。cTnI/T在胸痛开始后平均6.8小时升高，高峰出现在11.2小时，持续6--8d(长于CK—MB），特异性高于CK-MB。二、心肌存活性检测方法识别存活心肌的方法有四大类：1、代谢功能：用PET评估心肌对葡萄糖示踪物18F—脱氧葡萄糖（FDG）的摄取能力来判定心肌的存活性。2、细胞膜完整性：用示踪物201TL（铊）的摄取评估心

8、肌存活的方法应用广泛。3、灌注情况：4、收缩储备功能：3、4主要应用超声心动图技术，多巴酚丁胺超声负荷试验（DSE）被认为