乳腺叶状肿瘤 ppt课件

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1、病例讨论影像号：0004446150高志中男62胸闷憋气10余天，加重1天，体重无明显变化，既往体健化验结果：白细胞：17.96×10~9/L(4-10）淋巴细胞：0.62×10~9/L(1.10-3.20）中性粒细胞：16.87×10~9/L(1.80-6.30)肺癌三项：神经元特异烯醇化酶25.86ng/ml(0-24)鳞癌抗原阴性细胞角蛋白19片段7.61ng/ml（0-3.3）癌胚抗原阴性请看图基本情况患者：男性，43岁主诉:咳嗽咳痰1月余，加重5天。现病史：患者一月前出现咳嗽咳痰，外院胸部CT提示“双肺感染性病变，不

2、除外肿瘤，建议穿刺活检”，近5日症状加重；自发病以来，二便正常，睡眠可，体重未见明显减轻。既往史：无特殊。实验室检查：血常规、血生化、肝肾功能均为正常，肿瘤标记物：CA-199、CEA、AFP、CA-125均为阴性。痰培养结核杆菌、真菌及细菌均为阴性，自身免疫三项（抗核抗体、双链DNA抗体、La/SS-BJo-1、SS-A/Ro60kD、SS-A/Ro52kD）为阴性，艾滋病抗体（-）。超声：无。双肺主要为散在实变，以肺门为中心不对称分布，可见空气支气管征，散在大小不等含气囊腔，部分支气管扩张在CT增强图像上，右肺上叶实变，动

3、脉期CT值77HU，静脉期CT值78HU；可见血管走形正常，未见增宽或狭窄。手术所见：送检（肺部病变）穿刺活检组织长0.3cm及0.4cm各一条。病理所见：肺组织，肺泡间距增宽，其内及小支气管壁内见巢状及弥漫性浸润的淋巴细胞样的细胞，胞浆透亮，具有一定的异型性，细胞免疫组化染色示：LCA、CD20阳性，CD79a小灶阳性，广谱CK、EMA阴性，粘膜上皮细胞阳性，CD45RO及CD3阴性，背景小淋巴细胞阳性，CD10阴性。结合HE形态及免疫组化染色结果，最终病理诊断为（肺部）支气管粘膜相关性结外边缘区B细胞淋巴瘤。该病例的病灶特

4、点较符合原发性肺淋巴瘤诊断，但本例中出现了多发薄壁囊腔，增加了本病的诊断难度，与真菌感染等肺部可伴发囊性改变的疾病很难鉴别。查阅国内外文献，在少数情况下，该病是可以伴发薄壁囊腔改变的，但病理机制不清，多继发于淋巴细胞间质性肺炎(LIP)。5%的LIP可进展为MALT淋巴瘤。LIP多继发于干燥综合征，巨淋巴结增生及AIDS免疫抑制的疾病。少数无明显病因，呈特发性。淋巴瘤淋巴瘤病是源于全身淋巴组织的常见恶性肿瘤，分霍奇金与非霍奇金淋巴瘤。肺内淋巴瘤可为继发与原发两类。其中继发于全身淋巴瘤多见，原发肺组织的淋巴瘤极少见，仅占5%，其

5、恶性程度也较低。原发性肺淋巴瘤定义：PPL是指原发于肺内淋巴组织的恶性淋巴瘤，是结外淋巴瘤的一种罕见类型。病理学上分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL），其中大部分为NHL。诊断标准：①影像学显示肺、支气管受累，但未见纵膈淋巴结肿大；②既往无胸外淋巴瘤诊断的病史③无肺及支气管外其他部位淋巴瘤或淋巴细胞性白血病证据④发病后3个月仍未出现胸外淋巴瘤的迹象病理类型PPL起源于肺内淋巴组织，病理学上分为NHL和HL，其中绝大多为NHLPPL的发病年龄与淋巴瘤类型有关，原发性肺NHL多见于60～70岁患者，男性稍多；原发性肺

6、HL发病年龄呈双高峰，分别为21～30岁和60～80岁。病理学上NHL又分为①起源于支气管黏膜相关淋巴结组织(MALT)的低度恶性小B细胞淋巴瘤，占全部PPL的70%-80%②高度恶性大B细胞淋巴瘤③血管中心性淋巴瘤④其他罕见类型，如血管内淋巴瘤等。淋巴瘤肺内病变主要侵犯肺的间质和支气管黏膜下组织，病变呈浸润性发展，可侵犯支气管壁，但更倾向于侵犯管壁外的肺间质，因而支气管腔仍保持通畅或仅有轻度狭窄侵犯可形成管腔内的结节状凸起，或环绕支气管壁生长造成局限或广泛的支气管管腔变窄甚至管腔完全堵塞，并发肺的实变和不张侵犯肺泡间隔，可形

7、成间质性肺炎样改变及肺毛玻璃样改变向肺泡腔内浸润可出现类似腺泡样结节状改变，引起大小不等的结节、肿块及肺实变等表现病理特征PPL的经典定义并不包括肺部以外的淋巴瘤，然而一些专家还是将肺实质以外的病变纳入分期中。肺部非霍奇金淋巴瘤的临床分期分期疾病程度IE肺部受累积，也可能双肺都有II1E肺和肺门受累及II2E肺部和纵膈淋巴结受累及II2EW肺部和相邻的胸壁或者膈肌受累及III肺部和膈下淋巴结受累及IV弥漫病变临床表现本病以老年人多见，男女发病率相等，起病缓慢，病程最长达10年，平均约为4年，约有1/2~~1/3患者无临床表现，

8、低度恶性淋巴瘤多见，占87%。手术预后一般较好。有临床症状者可有咳嗽、咳痰、痰中带血、发热、胸痛、胸闷等症状无全身淋巴结或肝脾肿大绝大多数PPL有病程长、发展慢、症状轻等特点免疫抑制是一个发病的高危因素，肺淋巴瘤在AIDS患者中的发病率＞2%，是正常人群的200倍。临床特点（