伤寒医学课件ppt_51页

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1、伤寒郑州大学第一附属医院感染科伤寒一、概论二、病原学----伤寒杆菌三、流行病学四、发病机制与病理解剖五、临床表现六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、并发症九、治疗十、预防伤寒（typhoidfever）伤寒杆菌引起的急性肠道传染病基本病理特征：全身网状内皮系统增生性反应，尤其以回肠下段淋巴组织病变最明显伤寒临床特征：持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少主要并发症为肠出血、肠穿孔。伤寒病原学伤寒杆菌----沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性。呈短杆状，长1～3.5μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞。病原学在含

2、有胆汁培养基中更易生长菌体裂解释放内毒素，对发病起着重要作用具有菌体（“O”）抗原、鞭毛（“H”）抗原和表面毒力（“Vi”）抗原等，在人体感染后，可诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，也可用于伤寒菌苗用于预防接种病原学病原学伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖耐低温，在冰冻环境中可持续数月但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱上图：在显微镜下看到的被放大了约4000倍的伤寒杆菌流行病学传染源病人及带菌者传播途径粪口途径传播，传染源的粪、尿通过水、

3、食物、日常接触、苍蝇等传播。水源污染是暴发流行的主要原因。流行病学易感人群人对本病普遍易感，病后可获得持久免疫力，仅2%左右有第二次发病流行特征本病夏秋季为多，以儿童及青壮年为多见发病机制两次菌血症发病机制伤寒杆菌消化道胃酸杀灭入肠粘膜在巨噬细胞内繁殖经胸导管入血引起第一次菌血症潜伏期随血入重要脏器及回肠末端淋巴结再次入血第二次菌血症释放内毒素临床症状第1-2周血培养阳性病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋

4、巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。发病机制病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发发病机制病理解剖伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著病程第1周：淋巴组织增生肿胀病程第2周：肿大淋巴结发生坏死病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄临床表现典型伤寒的自然病程4～5周，可分为4期：初期：病程第1周

5、极期：病程第2～3周缓解期：病程第3～4周恢复期：病程第5周临床表现—初期起病大多缓慢最早出现症状是发热，体温呈梯形上升，可在5～7天内高达39～40℃，可伴有畏寒，但寒战出汗少见常伴有全身不适、乏力、纳差等。临床表现—极期持续高热，稽留热消化道症状：腹部不适、腹胀、便秘神经系统中毒症状：表情呆滞，呈“无欲状”循环系统症状：相对缓脉肝脾肿大玫瑰疹：淡红色斑丘疹，直径2-4mm，压之褪色，分批出现，主要在胸、腹部注：肠出血与肠穿孔等并发症较多在本期发生玫瑰疹：数量少，颜色淡，灯光下不易看到临床表现—缓解期体温出现波动，并逐步下降，上述症状，体征好转。

6、但仍可出现各种并发症。临床表现—恢复期体温恢复正常，1个月左右完全恢复临床类型1.典型2、轻型：临床症状轻，典型症状少见，发热低，病程短。３、迁延型：症状轻，但病程可迁延数月。　　　　　　　　　４、逍遥型：正常工作，因肠出血、肠穿孔而发现。５、暴发型：骤发高热，神经系统、心血管系统中毒症状重。可出现循环衰竭、昏迷、中毒性心肌炎、DIC。可在1-2周内死亡。临床类型老年伤寒：并发症多，病死率高，症状不典型，病程长小儿伤寒：越小越不典型，婴幼儿伤寒常病情重，起病急，伴惊厥，脉快，腹胀、腹泻等再燃指病后2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，

7、持续5～7d后回到正常。在再燃期间症状加重，血培养可阳性。可能与菌血症仍未完全被控制有关复发指退热后1～3周，临床症状再现，血培养再次阳性。复发症状一般较轻，病程较短，并发症与合并症较少。其原因是病灶内细菌未被完全消灭，当免疫力降低时，伤寒杆菌再度繁殖，再次侵入血流，多见于抗生素疗程过短患者。本病易复发，复发率一般为10%左右并发症肠出血为常见严重并发症，多见于病程第2～3周，发生率2.4～15%，常有诱因肠穿孔为最严重并发症，多见于病程2～3周，发生率1～4%，穿孔部位多在回肠末段，其诱因与肠出血大致相同中毒性肝炎常见于病程1～3周，发生率约10

8、～68.5%（多数在40～50%）。肝肿大发生率约10%～50%，ALT异常者50～90%,黄疸1～3%并发症中毒性心肌炎