2014年4月高泌乳素垂体腺瘤与生殖课件

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1、高泌乳素垂体腺瘤与生殖华西第二医院谢蜀祥2014年04月www.themegallery.com目录泌乳素生理高泌乳素及PRL瘤的病因临床表现（包括女性与男性）高泌乳素血症与垂体PRL瘤的诊断治疗垂体泌乳素瘤与妊娠和流产www.themegallery.com泌乳素（prolactine,PRL）是垂体前叶分泌的多肽蛋白激素分泌受下丘脑双重调节与泌乳和生殖活动有关基因在6号染色体上www.themegallery.comPRL的分子结构单体PRL大PRL巨PRL异型PRL（23KDa）占95%，具有高免疫活性和生物活性（50-60KDa）低免疫活

2、性，低生物活性，但可转化为单体PRL（>100KDa）与受体结合力差比小PRL免疫反应差，大量存在于血浆中泌乳素合成时形成不同大小分子www.themegallery.com泌乳素的调节因子www.themegallery.comPRL的正常值一般25-30ng/ml以下（1.14-1.37nmol/l）,各实验室略有变化月经周期的各期变化不大从出生后3月至绝经后1年变化不大（但妊娠、分娩、哺乳期除外）www.themegallery.comPRL的生理性变化节律性变化（昼夜规律）夜间睡眠最高，早上9-10点最低（宜此时抽血）应激性变化（PRL升

3、高）高蛋白饮食、运动、性交、刺激乳头、胸部创伤手术等。www.themegallery.com什么是高泌乳素血症循环中PRL水平高于25ng/ml应视为高泌乳素血症（hyperprolactinemia）高泌乳素血症多由下丘脑功能失调、垂体肿瘤、药物等所致www.themegallery.com高PRL血症发生率男性女性高PRL引起生殖异常约占17%高PRL在未经选择成人中占0.4%；闭经患者高PRL发生率5%-9%；泌乳患者占25%；闭经+泌乳占70%；无排卵+泌乳占43%高泌乳素病因生理性：睡眠、刺激乳头、性交、吸烟、暂时性增高及应激因素；药

4、物因素：鸦片类，美沙酮，影响神经药物（氯丙嗪、奋乃静、安定），三环类抗抑郁药（氯丙咪嗪），抗高血压药（利血平），甲基多巴；抗溃疡药（甲氰咪呱），止吐药，雌激素—引起中度增高止吐药、雌激素—引起PRL中度增高www.themegallery.com高泌乳素病因病理因素：下丘脑障碍或肿瘤垂体或异位PRL瘤垂体分泌其他肿瘤原发性甲减肝肾功能衰竭或不全精索静脉曲张等www.themegallery.comwww.themegallery.com垂体分泌PRL肿瘤，占垂体肿瘤40%（最常见的引起PRL升高的原因，分泌PRL肿瘤占垂体病变27-31%女性：男

5、性=4-5：1）肿瘤<10mm微腺瘤肿瘤>10mm大腺瘤血清PRL>100ng/ml应考虑垂体存在PRL腺瘤空蝶鞍综合征其他垂体肿瘤（占颅内肿瘤10%左右）微腺瘤约7%生长，为大腺瘤垂体引起高PRL因素（一）www.themegallery.com垂体肿瘤微腺瘤直径≤10mm，大腺瘤直径＞10mmwww.themegallery.com其他垂体肿瘤*GHFSHLH垂体腺瘤及无功能腺瘤*混合分泌垂体腺瘤部分患者PRL轻度升高，PRL分泌水平与肿瘤大小不成比例（100ng/以下）；其他激素改变特征；溴隐亭使PRL下降，肿瘤不缩小垂体引起高PRL因素（

6、二）www.themegallery.com空蝶鞍综合征正常蝶鞍内容物原发性空蝶鞍伴发蛛网膜腔和脑脊液疝www.themegallery.com下丘脑分泌多巴胺减少（精神因素）药物因素凡影响多巴胺药物如氯丙嗪、利血平原发性甲减下丘脑颅咽管肿瘤垂体引起高PRL因素（三）www.themegallery.com高PRL对女性生殖影响下丘脑垂体卵巢肾上腺女性H-P-O轴受抑制Gn-RH分泌下降对Gn敏感性降低抑制卵泡膜细胞对Gn敏感性，黄体过早溶解，卵泡颗粒细胞合成孕酮受抑制Gn排卵峰及基础分泌受抑制PRL参与肾上腺素合成，循环中雄激素轻度增高女性高P

7、RL血症的临床表现www.themegallery.com女性PRL↑无排卵低雌激素反应闭经黄体不足溢乳月经过多闭经66%30-80%月经稀发12%±功血11%±正常月经10%±www.themegallery.com男性下丘脑-垂体-睾丸轴受抑制高PRL对男性生殖影响下丘脑垂体睾丸LH分泌紊乱Gn-RH分泌减少，释放脉冲信号减弱间质细胞leydig分泌障碍，性激素合成受抑制www.themegallery.com男性高PRL的临床症状男性PRL3.生精功能减退-不育4.第二性征减退5.骨质疏松2、勃起功能障碍1.性欲减退胡须生长慢，阴毛稀少，睾

8、丸软，少数有男性乳房发育共占88%www.themegallery.com高PRL与垂体腺瘤的诊断病史及临床表现实验室测定影像学www.