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1、冠脉介入的问题与未来首都医科大学北京安贞医院吕树铮教授从临床试验到临床实践DES时代BMS的地位冠脉复杂病变的介入治疗DES相关的支架血栓从临床试验到临床实践COURAGE研究背景35,539例患者进行筛选,32,468例因以下原因被排除:8677不符合入选标准,5155例无客观的心肌缺血,3961例不符合入选血管条件,6554因逻辑原因被排除;18,360例因满足排除标准而剔出:4513例近6月内行血运重建,4939例EF＜30%,2987对PCI有禁忌证,2542有严重的并存疾病,1285例有严重的
2、瓣膜病,1203例IV级心绞痛,1071例药物治疗失败,947例为LM病变,722例ISR（无新病变）,528例为MI后并发症满足入选条件的3071例，784例因以下原因无法提供知情同意书:450例没有获得研究医生批准，237例拒绝参加，97例无确切原因2287例最终参加研究COURAGE研究35,539例患者进行筛选3,071例有客观缺血证据SAP患者满足入选标准2,287例最终参加研究PCI组n=1,149药物组n=1,138主要终点全因死亡，非致死性MI二级终点心性死亡,MI,中风,UAP相关住院
3、SAP=稳定心绞痛P=0.38HR=0.87P=0.33HR=1.13P=0.19HR=1.56p＜0.001HR=0.60RV=再次血运重建NEnglJMed2007;356结果解读周期5年，35,539(screen)---2,287(enroll)5年随访率约36%59%为单支血管病变，PCI组11%的患者未进行任何血运重建，14.5%仅行PTCA药物组高达32.6%的患者在随访期间行PCI处理基线资料有70%心肌核素显像检查，随访资料缺乏相关检查OAT研究AMI3-28天患者，IRA闭塞，TIM
4、I0-1级主支血管近端闭塞，EF＜50%，单支血管病变多支血管病变梗死区室壁运动异常除外LM和严重三支血管病变IRA区无严重缺血PCI+药物组n=1,082药物组n=1,084全因死亡，MI，NYHAIV心衰随机分组P=0.03HR=0.81P=0.89HR=0.98P=0.05HR=1.37P=0.09HR=1.22NEnglJMed2006;355:2395-407RV=再次血运重建结果解读研究周期长，入选病例少，研究效力不足3年随访率44%，单只血管病变占82%，不能代表真实世界的临床情况，8%用
5、DES采用NYHA功能分级评价心衰主观性太强AMI第一周内心脏病理生理状态最不稳定，25%左右人群在发病3-5天行PCI，可能导致围术期心梗和不良事件的增加思考是盲目遵从ClinicalTrial还是审慎接受SAP，STEMI患者治疗策略的选择PCI还是优化的药物治疗严格掌握适应症对有心绞痛症状，有客观缺血证据，PCI是有效的治疗手段DES相关的支架血栓BMS与再狭窄DES与支架内血栓支架内血栓的分类AST0h24h30d365dSATLSTVLSTAST=急性支架内血栓SAT=亚急性支架内血栓LST=
6、晚期支架内血栓VLST=极晚期支架内血栓支架内血栓的定义肯定的支架血栓：发生心肌梗死或死亡，经过造影或病理证实有冠状动脉被血栓闭塞（完全或部分闭塞）；可能的支架血栓：指一个月以内死亡或者心肌梗死没有经冠脉造影证实；不能除外支架血栓：是指一个月以后死亡或者心肌梗死，没有经冠脉造影证实的。支架内血栓临床特征临床表现：患者突然发生心梗或死亡，也可表现为心肌缺血发作造影特征：CAG示植入支架处闭塞，TIMI血流0-1级，伴有血栓的影像学特征（突出血管壁的白色不规则充盈缺损）VLST支架植入后884天Post-P
7、CIJAmCollCardiol2006;48:193–202支架内血栓的病理特征A：77y,m,LST,LADp-cypher闭塞,d-NIR(BMS)通畅，心源性猝死B：cypher支架闭塞近段切片见血栓形成，富含血小板C：LAD远端支架见少量新生内膜组织D：LAD远端NIR支架见平滑肌细胞增生，＞50%管腔再狭窄，胶原为主支架内血栓的病理特征A：38y,F,LAD植入TAXUS支架，6月后死亡B-C：组织切片见支架贴壁不全伴血栓形成，支架壁未内膜化，见纤维蛋白原沉积D-E：高倍镜所见，内皮化不全，
8、见纤维蛋白原沉积和炎细胞侵润JAmCollCardiol2006;48:193–202支架内血栓病理特征嗜酸粒细胞浸润纤维蛋白原沉积巨细胞反应，纤维蛋白原沉积大量嗜酸粒细胞浸润JAmCollCardiol2006;48:193–202DES与BMS植入后病理改变B：支架壁周围见少量纤维蛋白原C：高倍镜示纤维蛋白原，未见内皮化，无血栓，炎细胞少见（外伤死亡患者，支架通畅）E：支架壁完全内皮化（平滑肌细胞、胶原基质）F：高倍镜见少量纤维蛋白原和
