消化性溃疡的护理课件

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1、消化性溃疡病人的护理概念主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称其为消化性溃疡。流行病学全球性疾病10%的人一生中曾患过此病GU多发生于中老年DU多发生于青壮年男性＞女性3.9-8.5∶1秋末冬初、冬末春初为好发季节病因和发病机制消化性溃疡的发生是由机体保护因素与损伤因素的作用失去平衡所致。保护因素：胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素保护因素（一）胃、十二指肠粘膜的防御和

2、修复机制上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层；保护因素（二）上皮细胞上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位。保护因素（三）上皮后粘膜下丰富的血流:一方面为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，另一方面将反弥散进入的H+带走。前列腺素:前列腺素E具有细胞保护、促进黏膜血流、增加黏液及碳酸氢盐分泌等功能；表皮生长因

3、子:表皮生长因子有细胞保护和促进上皮再生的作用。损害因素对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Helicobacter,H.pylori）、非甾体类消炎药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰酶、乙醇等。病因和发病机制-幽门螺杆菌2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦获得。诺贝尔医学奖评审委员会的声明称：“多亏马歇尔和沃伦的突破性发现，胃溃疡不再是慢性的不治之症，而是可以透过短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。”病因和发病机制-幽门螺杆菌为了证明他们的发现，马歇尔甚至把自己培植出来的幽门螺旋杆菌

4、喝下，一个星期后，他果然呕吐不止，真的让他患上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了。病因和发病机制-幽门螺杆菌病因和发病机制-幽门螺杆菌病因和发病机制-幽门螺杆菌致病机制不清楚，有如下几种学说：幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：胃泌素增高十二指肠胃上皮化生学说：漏屋顶学说：幽门螺杆菌减少十二指肠碳酸氢盐分泌，削弱了粘膜的保护屏障。以上任何一种学说都不能完全解释溃疡发病的全部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究病因和发病机制-胃酸和胃蛋白酶胃酸在溃疡的形成中具有决定性的作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，在PH〉4时，胃蛋

5、白酶失去活性。因此，在探讨消化性溃疡的发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸。病因和发病机制-非甾体类消炎药（NSAID)是引起消化性溃疡的另一常见病因常引起胃溃疡长期服用NSAID可以诱发溃疡发生、阻碍溃疡愈合、增加溃疡复发以及出血、穿孔等并发症的发生。机制：局部作用:直接损害胃粘膜系统作用:抑制环氧合酶（COX）病因和发病机制-其它因素吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。遗传:病因和

6、发病机制-其它因素急性应激：临床观察发现长期精神紧张、过度劳累确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节。胃、十二指肠运动异常：胃排空延迟和胆汁返流病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌和服用NSAID是已知的主要病因；溃疡的发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果胃酸在溃疡的形成中起关键作用病理特点部位DU--球部，前壁GU--胃角、胃窦小弯数目：单个大小形态：圆形或椭圆形，＜1cm；病变特点：边光、底平、苔净、周围

7、粘膜充血水肿、粘膜集中像转归：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变病程：4-8周临床表现一、慢性过程二、周期性发作1、发作与自行缓解相交替2、发作常有季节性，秋冬或冬春之交易发病。三、节律性上腹部疼痛1、DU饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解）2、GU餐后痛（进食-腹痛-缓解）临床表现1、上腹疼痛①部位剑突下②性质钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适③程度轻、中度④节律性DU饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解）GU餐后痛（进食-腹痛-缓解）⑤影响因素加重：精神因素、服NSAID缓解：进食、服抗酸药2.消化不良症状：无规律的上腹隐痛或不适、泛酸、嗳气、上腹胀等症

8、状。临床表现3、体征：溃疡活动期，上腹部局限性压痛，缓解其无明显体征。但是要注意，许多临床患者以出血、穿孔等并发症为首发症状，部分患者可以无腹痛，或腹痛很轻。特殊类型的溃疡1、无症状溃疡：15%左右无明显腹