人体寄生虫学实验旋毛虫丝虫课件

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1、旋毛形线虫(Trichinellaspiralis)简称“旋毛虫”，其成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌细胞内。对宿主的选择性不严格，很多种动物都可作为本虫的宿主，引起旋毛虫病。该病是一种危害严重的人兽共患寄生虫病，人体严重感染时常可致人死亡。1828年,在一英国人尸体的肌肉里首次发现幼虫1860年，在一20岁的女尸肠道里首次发现成虫1846年,在猪的肌肉里首次发现幼虫囊包世界：我国：1881年,在厦门的猪肉里发现幼虫囊包1964年,在一西藏人的肌肉里发现幼虫囊包全国有15个省、市、自治区有人体感染的报道27个省、市、自治区有猪体感染的报道

2、一分类根据生物学和基因研究的分类：1.旋毛形线虫（T.spiralis)T12.北方毛形线虫（T.nativa）T23.布氏毛形线虫（T.britovi)T34.伪旋毛形线虫（T.pseudospiralis)T45.米氏毛形线虫（T.murrelli)T56.南方毛形线虫（T.nelsoni)T77.巴布亚毛形线虫（T.papuae)T108.津巴布韦旋毛虫（T.zimbabwensis）T11还有3个分类地位尚未确定的基因型：T6、T8和T9一般认为，T.spiralis是引起人体旋毛虫病的主要病原体，多数死亡病例是由此种旋毛虫所致。二、形

3、态（一）成虫1.外观：细小,细丝状,乳白色,后端稍粗。♀:3~4×0.06mm,♂:1.4~1.6×0.04mm咽管：占虫体长的1/3~1/22.结构：杆细胞，杆状体生殖器官：均为单管型生殖：卵胎生旋毛虫成虫（二）幼虫囊包──感染期形状：梭形大小：0.25~0.5×0.21~0.42mm结构：囊包内通常含1~2条幼虫,也可多达6~7条。囊壁由内外两层构成，主要由肌细胞退变及结缔组织增生形成。旋毛虫幼虫囊包旋毛虫肌幼虫囊包美蓝染色图片未染色和部分染色-美蓝染色T1肌幼虫常温下（25℃）形态观察（100×）三、生活史发育的特殊性成虫和幼虫寄生于同一

4、宿主体内，无外界的发育要继续下一个生活史周期，必须得转换宿主旋毛虫生活史示意图成虫新生幼虫幼虫囊包脱囊幼虫（肌肉等组织内）（肠腔内）（侵入小肠）（小L小V）（随血流至全身）（至横纹肌内发育）（被另一宿主食入）（钻入肠粘膜发育后再返回肠腔）（产出）生活史要点：1.特性：幼虫和成虫寄生于同一宿主内，要延续下一个生活史必须转换宿主2.宿主：无严格选择性，120多种3.感染阶段：幼虫囊包4.感染方式：生食或半生食肉类5.寄生部位：成虫寄生于十二指肠、空肠上段；幼虫寄生于肌细胞内，对新宿主具感染性。6.卵胎生：雌虫于交配后第5天产幼虫于肠壁粘膜下7.幼

5、虫脱囊；移行与发育：随淋巴和血循环到达各器官、组织或体腔，但只有侵入横纹肌内的虫体才能进一步发育。四、致病相关因素：食入囊包的多少幼虫的活力幼虫的侵犯部位宿主的功能状态临床表现复杂，易误诊，轻者可无明显症状，重者可在发病后50天内死亡。根据致病过程，可将其分为三个连续的时期：1、侵入期（肠型期）：病变部位：十二指肠和空肠。主要病变：肠壁炎症、溃疡、水肿、出血等。症状：患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状；同时可伴有厌食、乏力、低热等全身性反应。2、幼虫移行期（肌型期）：此期为新生幼虫随淋巴、血循环到达各器官及侵入横纹肌内发育，导致血管炎

6、和肌炎的过程。主要病理变化：引起肌纤维变形、肿胀、排列紊乱、横纹消失、肌细胞坏死、崩解、肌间质轻度水肿并有炎症细胞浸润。轻者：发热、全身性血管炎、水肿（尤以眼、面部最常见）、全身肌肉酸痛（尤以腓肠肌、肱二头肌明显）。重者：肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎及胸膜炎等。如移行至心脏，可导致心肌炎，严重可致死。若累及中枢神经系统，即使轻度感染亦可造成严重的伤害。临床表现复杂多变，主要病变部位在肌肉。3、囊包形成期：为受损细胞的修复过程。肌细胞内幼虫长大并卷曲，其周围的肌细胞膨大呈纺锤形囊包，急性炎症逐渐消退、囊包内幼虫最终被钙化，全身症状减轻、

7、但肌肉疼痛持续。五、免疫有动物实验证明，宿主感染旋毛虫后可产生一定的免疫力，对再感染可产生较显著的抵抗力。主要的结果为：肠道内幼虫发育障碍，成虫发育不全，生殖能力减弱和早期就排出体外，从而减少了肌肉内幼虫的数量。——细胞免疫和体液免疫的协同作用的结果六、诊断1、询问病史：通常有生食或半生食肉类史3、病原学检查：肌肉组织活检（腓肠肌）：检出率50%左右吃剩余的猪肉检查：间接性判断4、免疫学检查：ID，CPT，ELISA2、流行病学资料：群体发病七、流行与分布旋毛虫病属于自然疫源性（动物源性疾病），在哺乳动物之间广泛传播。人旋毛虫病的传染源主要是猪

8、、狗。（一）分布1.世界性2.我国有15个省市的报道，其中以云南省的发病率最高。3.有地方性、食源性和群体性发病特点。（二）流行因素1.传染源自然界有