肺结核授课—医学课件

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1、肺结核诊治及进展北京按摩医院邓宁1995年底世界卫生组织（WHO）将每年----月----日作为“世界防治结核病日WorldTBDay”以提醒公众加深对结核病的认识。研究历程1882年3月24日是著名的德国科学家罗伯特·科赫在柏林宣读发现结核杆菌论文的日子。当时结核病正在欧洲和美洲猖獗流行，由于罗伯特·科赫的发现，为今后消除结核病带来希望。铸造了现代医学史上一个辉煌的成就。并于1905年荣获诺贝尔医学奖。19世纪结核病死亡率高达400/10万左右；20世纪40年代，随着多种抗结核药物相继出现，结

2、核病疫情开始下降。20世纪70年代由于艾滋病流行，结核耐药菌株出现，结核病“卷土重来”。2009年全球累计结核病人1400万，我国约有结核病人450万。人类与结核病斗争的历史与现状形势：三高一低大有卷土重来之势!患病率高死亡率高耐药率高年递减率低原因耐药TB菌株的出现与播散TB与HIV双重感染国家控制规划的不完善流行趋势：95％患者在发展中国家。在发达国家也出现疫情回升。2010年世界卫生组织发布了“遏制结核病策略”，实现患病人数减半目标。人类与结核病斗争的历史与现状概论肺结核是由结核杆菌引起的

3、慢性、传染性疾病,可累及全身多个器官。但以侵犯肺部多见，占结核病总数的80~90%。原发性肺结核多见于儿童年龄段的早期，常为隐匿性发作，病变愈合后，病灶消退或遗有钙化，只有约10%的原发性肺结核病变者最终发生继发性活动性肺结核。本病为我国《传染病防治法》规定管理的乙类传染病之一。一、病原学：结核菌：属于分枝杆菌，为需氧菌，有抗酸性，生长缓慢，在培养基上4-6W生长出菌落。对外界抵抗力强。不耐热，对紫外线敏感。有四型：人型、牛型、非洲型、鼠型。使人类治病的主要是人型、牛型。病因和发病机制抗酸染色：

4、分枝杆菌呈红色杆状原发感染吸入结核菌结核菌在肺巨噬细胞内生长繁殖肺吞噬细胞强细菌毒力弱不发病原发病灶结核菌沿肺内淋巴管道肺门淋巴结扩大、入血、播散原发综合症继发性肺结核二、影响传染性的因素细菌的数量、接触的时间、密度、环境及个体免疫力。三、人体的反应性（一）免疫反应（主要是细胞免疫）人体对TB菌的免疫分为先天性和后天性。后天性：通过：1.接种卡介苗2.感染过TB菌（二）变态反应（Ⅳ型变态反应）结核菌入侵人体4～8Ｗ后，机体对结核菌及其代谢产物所发　　生的敏感反应→变态反应病因和发病机制免疫反应与

5、变态反应的关系TB菌入侵机体巨噬C吞噬TB菌↓抗原信息T淋巴C+←TB菌（致敏）↓释放淋巴因子↓巨噬C聚集在TB周围↓吞噬、杀灭细菌↓结核结节↓病变局限4~8w后另一亚群T淋巴C激活炎性因子、皮肤反应因子，淋巴毒素等局部：渗出、坏死全身：TB中毒症状多发性关节炎、皮肤结节性红斑等此时，PPD试验阳性、强阳性变态反应免疫反应再次进入机体免疫反应对机体有保护作用，而变态反应既对机体组织有破坏作用，又对细菌不利。总之，入侵细菌的数量、毒力和人体的免疫力、变态反应的强弱决定了结核病发生、发展和转归。（一

6、）基本病理改变渗出性病变：病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。增殖性病变（结核结节〕四、病理改变（二）病变进展改变干酪样坏死：组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死。坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死。液化与空洞形成：病变出现液化，经支气管排出，即形成空洞。播散：通过淋巴管经胸导管进入血流，造成肺内血行播散。消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕。纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶。钙化：肺组织坏死、分解，

7、产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。（三）病变愈合改变临床特征何种情况下，应考虑结核的可能性：1、咳嗽、咳痰超过3周，或伴咯血、胸痛等症状，抗感染治疗无效。2、原因不明的低热、伴盗汗、乏力、体重减轻、女性月经失调。3、有结核病接触史，发病前或发病期间出现结节性红斑、关节痛、疱疹性角膜炎等结核超敏反应征候，PPD皮试阳性或强阳性。4、有肺外结核病史如胸膜炎、颈部淋巴结肿大等。5、结核易感人群，如糖尿病、肝硬化、艾滋病等长期应用免疫抑制剂。临床特征临床表现结核病临床表现多

8、样，需注意不典型结核存在。一、症状1.全身症状：发热、畏寒。2.呼吸系统症状（1）干咳或伴咯少量粘液痰，合并感染→粘液或脓性痰。（2）约1/3病人有不同程度咯血。（3）胸痛、胸闷。（4）重症结核：常有呼吸功能受损→R困难、发绀、甚至呼吸衰竭。３、特殊临床表现（１）结核性类风湿样表现：a．多发性关节炎，游走性大关节炎，但骨质无改变b．结节性红斑：高热、头痛、数日后小腿伸侧面及躁处出现红斑皮下结节。（２）疱疹性角膜炎、结膜炎国内外报告并发TB分别为20％、50％。其中单发51．4％，多发65％。临床