脂肪肝ppt素材课件

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1、脂肪肝脂肪肝的概述脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。通常所指的脂肪肝主要是指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝。脂肪肝的病因酒精肥胖糖尿病高脂血症药物中毒酒精酒精对肝内甘油三酯代谢有直接毒性作用。流行病学研究表明，有57.5%~95%的嗜酒者并发脂肪肝（女性饮酒量每天大于40g或男性每天大于80g，持续5年以上者）。健康者每日摄入乙醇100~200g，连续10~12天，不论其饮食中蛋白质含量多少，均可发生脂肪肝。肥胖近半数的肥胖病人（体重标准体重的110%以上者）

2、有不同程度的脂肪肝，严重的肥胖病人，脂肪肝发病率为61%~94%，肥胖程度与脂肪肝的发生发展明显相关。成人标准体重（kg)=身高（cm）-105（身高≥160cm)身高（cm）-100（身高＜160cm)肥胖可用肥胖度来衡量肥胖度=（实际体重-标准体重）/标准体重×100%肥胖度营养不良<-20%消瘦<-10%正常±10%超重>10%肥胖>20%糖尿病平均25%的脂肪肝病人有糖尿病，而糖尿病患者其脂肪肝发病率为21%~78%，其中主要是2型糖尿病，引起的原因是糖类食物摄入过多及高甘油三酯血症和肥胖等所致。少数1型糖尿病也可发生。高脂血症脂肪肝患者高脂血症多表现为TG

3、升高和HDL下降。高脂饮食、过分甜食及酒精中毒可诱发高脂血症，进而参与脂肪肝的发生。药物肝脏在药物代谢中起着重要作用，在药物代谢过程中，可由于药物本身或其代谢产物对肝造成损害。皮质激素、雌激素、某些抗心律失常及抗心绞痛药物如心舒宁、胺碘酮等可引起脂肪肝，临床呈急性酒精性肝炎表现，四环素致急性脂肪肝极严重，这种毒性反应多发生在孕妇。静脉滴四环素每日超过2g可发生与急性妊娠脂肪肝相似的病变，死亡率较高。中毒四氯化碳、黄磷、三氯乙烯、氯仿、砷、汞、铅及半乳糖胺、吐根碱、乙硫氨酸、放线菌素D均可引起脂肪肝甚至肝坏死。四氯化碳引起的脂肪肝，主要是肝内载脂蛋白合成受阻，脂酸氧化

4、降低，甘油三酯合成增加。而放线菌素D等系阻断细胞核mRNA的产生，抑制蛋白合成，造成肝损害。脂肪肝的发病机制高脂饮食、高脂血症及脂肪组织的动员致FFA输入肝脏增加；肝细胞合成FFA增加或从碳水化合物转化为甘油三酯增多；脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少；肝细胞甘油三酯的合成与分泌之间失去平衡。脂肪肝的病理肝脏呈弥漫性肿大，可重达6000g，色较苍白或显灰黄，表面平滑。镜下见：肝细胞内有脂肪浸润。轻、中度脂肪肝者，其脂肪分布在肝小叶中央或周边，重度脂肪肝其脂肪分布呈弥漫性分布，随着病情加重出现局部炎症和坏死。肝细胞内脂肪呈微滴状，脂滴被光面与粗面内质网包围，可互相融合

5、成大脂滴乃至形成脂肪囊肿。囊肿破裂可致炎症，渗出及淋巴细胞浸润。实验性脂肪肝显示早期不影响线粒体，晚期可侵及线粒体和微粒体。脂肪肝的临床表现轻度脂肪肝多无临床症状。目前脂肪肝病人多于体检时偶然发现。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。酒精性脂肪肝轻度多无症状及体征，中、重度以上脂肪肝可呈现慢性肝炎的症状。中度脂肪肝ALT，AST可轻度增高，AST与ALT比值大于2有诊断意义。GGT升高明显，是诊断酒精性肝病的良好指标。肥胖性脂

6、肪肝肝内脂肪堆积的程度与体重成正比,重度肥胖者脂肪肝性变率高达61%—94%;肥胖人体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失。这类脂肪肝的治疗应以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，。平时饮食注意清淡，同时要加强锻炼。糖尿病性脂肪肝糖尿病患者平均50％可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50％—80％是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度，又与进食脂肪或糖过多有关。病因治疗；低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食。高脂血症性脂肪肝脂肪肝患者各型高脂血症均可见。高甘油三酯血症：原发性肝细胞甘油三酯合成增加和

7、（或）VLDL合成障碍，造成甘油三酯在肝内堆积。高胆固醇血症对脂肪肝的影响不如高甘油三酯血症明显。ALT升高合并高TG血症同时，B超提示脂肪肝的表现是确诊有价值的指标。药物性脂肪肝某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，化学药物，西药如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及砷、铅、银、汞等。一般潜伏期为2－8周。一般停药后几天或几周，肝毒性改善。治疗：立即停用该药，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。脂肪肝的早期诊断脂肪肝高危人群肝功能检测影像学检查：B超和CT脂肪肝高危人群肥胖症，特别是内脏脂肪性肥胖病人；糖尿病，特别是成年型非胰岛素依