关注脂肪肝ppt课件

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1、非酒精性脂肪性肝病脂肪肝的定义是指由各种原因引起的肝细胞弥漫性脂肪变性为主的病理综合征。当肝内脂肪含量超过肝湿重的5%,或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝,称为脂肪性肝病(fattyliverdiseaseFLD),简称脂肪肝。脂肪性肝病的疾病谱:单纯性脂肪肝脂肪性肝硬化脂肪性肝炎/纤维化正常肝脏脂肪性肝病的基本概念脂肪性肝病的基本概念脂肪性肝病发病的相关因素肥胖:60%-90%NAFL;20%-25%NASH;2%-8%肝硬化糖尿病:28%-55%高脂血症:27%-92%长期嗜酒:30%-57.7%肝炎病毒:其中HCV引起

2、肝细胞脂变性最为明显药物和毒物……非酒精性酒精性到底脂肪肝是怎么引起的?怎么身边这么多人都有?生活习惯现代生活当中的不良习惯是脂肪肝的最大诱因,不合理的饮食结构、不良生活习惯,都在加重身体和肝脏的负荷,从而引发各类疾病,脂肪肝首当其冲长期不吃早餐,午餐又相对简单,容易导致营养不良,蛋白质等的缺乏会引起肝脏脂肪沉积晚餐太丰盛,营养物质的摄入量在一天中的比重达到最大,消耗却是最少交际应酬使得频繁饮酒成为习惯,酒精及其代谢产物对肝细胞有一定毒性,饮酒越多,肝内脂肪越容易堆积,越容易导致酒精性脂肪肝甜食、荤食、夜宵几乎充斥我们的日常生活,过量摄食

3、,营养太盛,使我们的代谢平衡受到严重干扰,各个消化器官和肝脏已不堪重负久坐或不善于活动,甚至从不进行体育锻炼,体内大量热量和脂肪无法消耗,最后转化为脂肪,这些脂肪沉积于皮下时,表现为肥胖,积存于肝脏时,就成为脂肪肝当今人类健康最大的危害不是交通事故,而是以车代步。三十而立,脂肪积聚!四十不惑,脂肪更多!事业最强,身体最弱!终于集中爆发了!酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;有长期饮酒史,一般超

4、过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史(800g/日)禁酒后血清ALT、AST和GGT明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小,4周基本恢复正常。诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤酒精(g)=含酒精饮料(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)10.08=30×0.42×0.8非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积是

5、一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤(代谢性脂肪性肝病);疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholicsimplefattyliver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD的发病机制第一次打击学说胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因,肝细胞脂肪代谢异常,肝脏内脂肪沉积,尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果。在胰岛素抵抗的情况下,一方面游离脂肪酸(FFA)大量急剧的产生;另一方面肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下

6、降,合成或分泌极低密度脂蛋白(VLDL)的能力下降,脂肪在肝细胞沉积。由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素。第二次打击学说第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚,目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas(膜受体,TNFα受体家族)配体被诱导激活有关。NAFLD的发病机制脂肪肝的多重打击学说认为初次打击主要是胰岛素抵抗,导致肝细胞脂质堆积,诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高,并为脂质过氧化提供反应基质。二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件,引起脂肪

7、性肝炎;脂肪性肝炎持续存在(炎症-坏死循环),细胞外基质合成大于降解,形成进展性肝纤维化。NAFLD的发病机制有关NAFLD的指南2006年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》2010年修订并发表了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010修订版)》2010欧洲肝病学会《非酒精性脂肪性肝病专家共识》2010年中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学组《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》2012年美国《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》2013中国医师协会脂肪性肝病专家委员会《脂肪性肝病诊疗规范化专家建议》201

8、4年世界胃肠病学组织(WGO)发布了《非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的全球指南》《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》该共识突出内分泌代谢专业的特点,更加注重NAFLD与糖脂代谢紊乱

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