甲亢的规范化诊疗课件

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1、甲状腺功能亢进症主讲：刘青吉大一院内分泌科甲状腺疾病的临床规范化诊治定义甲状腺毒症和甲亢是不完全相同的两个概念甲状腺毒症（thyrotoxicosis）指各种原因造成的血中甲状腺激素（TH）升高，导致组织暴露于过量TH条件下而发生的一组临床综合征；甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指甲状腺本身功能亢进，持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。2、多结节性毒性甲状腺肿3、毒性甲状腺腺瘤4、自主性高功能甲状腺结节5、桥本甲亢6、新生儿甲亢7、甲状腺癌（滤泡型甲状腺癌伴甲亢）8、碘甲亢9、多发性自身免疫内分泌腺病综合

2、征伴甲亢10、遗传性毒性甲状腺肿甲亢病因分类一、甲状腺性甲亢1、弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），占85％甲亢病因分类二、垂体性甲亢1、垂体TSH瘤2、垂体型TH不敏感综合征三、伴瘤综合征（分泌TSH或TSH类似物）1、异位TSH综合征2、HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎）四、卵巢甲状腺肿伴甲亢五、医源性甲亢甲亢病因分类六、暂时性甲亢1、亚急性甲状腺炎⑴亚急性肉芽肿性甲状腺炎⑵亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎，干扰素－α等）⑶亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药物）⑷亚急性放射性甲状腺炎2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）Graves病弥漫性毒性

3、甲状腺肿或Basedow病；自身免疫性甲状腺病；典型临床表现：Graves病（GD）--高代谢症状--弥漫性甲状腺肿大--可伴突眼、胫前粘液性水肿病因和发病机制发病与自身免疫反应有关，属器官特异性自身免疫病，可与其他自身免疫病伴发；血清中存在针对甲状腺组织（刺激或抑制）的自身抗体；TSH受体抗体(TRAb)，可与TSH受体特异性结合，产生不同的生物学效应。甲状腺刺激性抗体(TSAb)激活TSH受体，产生TSH样的生物学效应，即甲状腺增生、甲状腺激素合成及分泌增加，是GD的直接致病原因；甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)或甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb)封闭TSH受

4、体，阻断和抑制甲状腺功能；甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI)仅刺激甲状腺增生，不产生功能异常。TRAb分类有显著的遗传倾向，与HLA类型有关；环境因素：如细菌感染（肠耶森杆菌）、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等，关系未明；可有精神刺激或创伤史。精神因素可能使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降低，CRH、ACTH及皮质醇分泌增多，使免疫监视功能降低，引起GD。危险因素诊断程序功能诊断病因诊断诊断功能诊断--是否存在甲亢高代谢表现血清甲状腺激素升高，TSH降低其他：T3型甲亢T4型甲亢亚临床甲亢GD的诊断：甲亢诊断成立甲状腺肿呈弥漫性，可有震颤和血管杂音可伴浸润性突眼

5、或胫前粘液性水肿TSAb阳性病因诊断--甲亢的病因甲亢的病因鉴别毒性甲状腺腺瘤自主性高功能甲状腺结节多结节性毒性甲状腺肿甲状腺癌弥漫性甲状腺肿伴浸润性突眼或胫前粘液性水肿TRAb和TSAb阳性；GD鉴别诊断检测甲功确定有无甲状腺毒症GD的诊断程序有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行TSH、FT4和FT3检查。如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有FT4和/或FT3升高，可诊断为甲状腺毒症。当发现FT4升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症可能。甲状腺毒症诊断确立后应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核

6、素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。GD的诊断程序甲亢诊断成立甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大TRAb阳性其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性亦有提示作用浸润性突眼胫前粘液性水肿具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立GD的诊断标准GD的诊断程序鉴别诊断甲亢与各种甲状腺炎致破坏性甲状腺毒症高代谢症状甲状腺肿甲状腺激素水平升高，以T4高为主相同点鉴别点病史甲状腺体征131I摄取率放射性核素扫描亚急性甲状腺炎鉴别诊断单纯性甲状腺肿更年期综合征突眼抑郁症糖尿病心血管疾病消化系统疾病其他TAO的鉴别治疗适当休息；低碘饮食；饮食要补充足够热量和营

7、养，包括糖、蛋白质和B族维生素等；精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类镇静剂。一般治疗抗甲状腺药物治疗放射性碘治疗手术治疗治疗优点--疗效肯定；--一般不引起永久性甲减；--方便、经济、安全。缺点--疗程长，一般需1～2年，甚至长达数年；--停药后复发率高，存在失效问题；--少数可发生严重肝损害或粒细胞缺乏症等。抗甲状腺药物治疗硫脲类：丙基硫氧嘧啶（PTU）甲基硫氧嘧啶（MTU）咪唑类：甲巯咪唑（MMI，又称他巴唑）卡比马唑（CMZ，又称甲亢平）常用的药物抗甲状腺药物治疗抑制甲状腺激素的合成；可抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降；PT