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1、胰岛素和口服降血糖药PancreaticHormones&AntidiabeticDrugs一、概述糖尿病：Ⅰ型(胰岛素依赖型糖尿病,Insulin-dependentdiabetismellitus,IDDM)Ⅱ型(非胰岛素依赖型糖尿病,non-insulindependentdiabetismellitus,NIDDM)概述1.代谢紊乱综合症临床表现及预后：胰岛素高血糖多饮,多尿,多食,体重减少2.急性并发症高渗性非酮症糖尿病昏迷,酮症酸中毒3.慢性并发症1）动脉粥样硬化症：心,脑,肾
2、,肢体,视网膜2）神经病变：3）其他合并症：肺结核,细菌性/皮肤真菌感染等糖尿病治疗药物的分类(一)胰岛素insulin(二)口服降糖药1.磺酰尿类:甲苯磺丁脲tolbutamine，氯磺丙脲chlorpropamide；2.双胍类:苯乙福明phenformin,二甲双胍metformin,3.-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖acarbose，4.胰岛素增敏剂：罗格列酮roblglitazone，吡格列酮pioglitazone；概述【来源及分泌调节】一、胰岛素InsulinB细胞:胰岛中心部分,
3、分泌胰岛素；A细胞:围绕于B细胞外层,分泌胰高血糖素D细胞:分布于A细胞层内,分泌生长抑素。胰岛素Insulin1.分子量为56kD的酸性蛋白质，A,B两条多肽链组成，通过两个二硫键相连。【化学性质】2.药用:提取自猪,牛胰腺，异性蛋白具抗原性。3.加锌或加碱性鱼精蛋白溶解度降低且稳定延缓吸收中或长效制剂；4.室温或4℃冷藏保存；冷冻可致活性下降。5.蛋白酶,乙醇,强酸,强碱可致变性。【作用】胰岛素Insulin1.对代谢的影响：1)糖代谢：血糖葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，糖原合成
4、血糖去路糖原分解和糖异生血糖来源。2)脂肪代谢：促进合成,抑制分解游离脂肪酸和酮体生成减少。3)蛋白质代谢：促进核酸、蛋白质的合成，与生长激素有协同作用。2.促生长作用：4)钾离子转运:激活Na+-K+-ATP酶,促K+内流,增高细胞内K+浓度。胰岛素Insulin1.促进靶细胞膜的转运；2.改变有关酶的活性；3.促进大分子物质的合成。【作用机制】细胞膜上胰岛素受体亚单位结合胰岛素Insulin【体内过程】1.易被消化酶破坏口服无效须注射给药。2.加锌或加碱性鱼精蛋白中效及长
5、效制剂注射部位发生沉淀。3.中长效制剂均为混悬剂,不可静注胰岛素Insulin【临床应用】1.糖尿病：1）胰岛素依赖型(Ⅰ型）糖尿病：2）重度非胰岛素依赖型(Ⅱ型）糖尿病:饮食控制或口服降血糖药无效者。3）轻中度糖尿病并发感染,高热,甲亢,消耗性疾病,或有妊娠,分娩,手术,创伤等。4）糖尿病酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷：2.细胞内缺钾：葡萄糖，胰岛素和氯化钾合用(GIK或极化液)防治心肌梗塞时的心律失常。胰岛素Insulin2.反应性高血糖：低血糖代偿性调节生长激素,肾上腺素,胰高血糖素
6、及糖皮质激素分泌过多高血糖。【不良反应】1.低血糖症：速效制剂:交感神经兴奋症状(饥饿感,出汗,心跳加快,震颤)；中长效制剂:中枢神经系统症状(头痛,精神情绪改变,运动障碍)。血糖<40mg%时可致昏迷,惊厥,休克,甚至严重脑损伤及死亡。乙醇：抑制糖异生肝糖输出受体阻断剂阻断低血糖时的代偿性升血糖反应，掩盖症状；胰岛素过量、未按时进餐或运动过多所致。胰岛素Insulin4.胰岛素抵抗性（耐受性）：1）急性耐受性：并发感染,创伤,手术,或其它应激状态时，生长激素,肾上腺素,胰高血糖素
7、及糖皮质激素5.注射部位脂肪萎缩：2）慢性耐受性：（1）体内生成了胰岛素抗体；（2）体内拮抗胰岛素的物质增多；（3）胰岛素受体数目和亲和力减少等。200IU/日且无并发症者。3.过敏反应：胰岛素Insulin【药物相互作用】1.利尿药:噻嗪类,速尿,氯苯甲噻嗪—抑制内源性胰岛素分泌；2.糖皮质激素，肾上腺素等：升高血糖，拮抗胰岛素作用；3.甾体激素避孕药:影响胰岛功能4.-受体阻断剂:阻断低血糖时的代偿性升血糖反应，且可掩盖心率加快等早期低血糖症状，可致严重低血糖，5.保泰松:加强胰岛素作
8、用。6.乙醇:抑制糖异生，减少肝脏的葡萄糖输出应用胰岛素的糖尿病人大量饮酒严重低血糖，甚至死亡戒酒。二、口服降血糖药甲苯磺丁脲(tolbutamide,D-860,甲糖宁），氯磺丙脲（chlorpropamide,P-607），格列本脲（glibenclamide,优降糖），（一）磺酰脲类【化学】共同的结构是苯磺酰脲，只是两端侧链不同。格列喹酮（gliqridone,糖适平），格列齐特（gliclazide,甲磺吡脲,达美康)格列吡嗪（glipizide,美吡达），格列波脲（gliborm
