成人股骨头无菌性坏死课件

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1、成人股骨头无菌性坏死天津中医药大学第一附属医院骨伤教研室概述成人股骨头无菌性坏死也称为股骨头缺血性坏死，属于骨坏死的一种。它是指股骨头由于血液供应障碍，导致股骨头失去正常营养供给，进而出现坏死，最终发展成骨性关节炎，而导致髋关节功能障碍的疾病。中医认为骨坏死归属于“骨痹”、“骨蚀”、“历节”、“骨痿”，属痹症范畴。解剖学基础支持带动脉干垢动脉股骨头圆韧带动脉股骨滋养动脉解剖学基础支持带动脉：由环绕股骨颈基底部的动脉环发出后，分3支进入关节囊，分别是后上支持带动脉3，后下支持带动脉5，前支持带动脉4。后上和后下支持带动脉主要来源于旋股外侧动脉2，主要供应股骨头上2／3和下1／3区域；前支持

2、带动脉起源于旋股内动脉1升支。解剖学基础干骺动脉：由环绕股骨颈基底部的动脉环发出，分成两支，上干骺动脉和下干骺动脉，各自分成细小支进入关节囊小孔，距关节边缘处进入股骨颈，沿骺线进入软骨下骨与支持带动脉相吻合。解剖学基础股骨头圆韧带动脉6：动脉多数起自闭孔动脉，经髋臼横韧带下方，沿股骨头圆韧带进入股骨头，此动脉供应血液量少，容易受年龄影响，发生硬化和闭塞。解剖学基础股骨滋养动脉：由股骨干髓腔进入股骨颈，与支持带动脉形成吻合网，对股骨颈血液供给很少，仅及股骨颈基部。股骨头坏死发病因素及发病机理创伤：股骨颈囊内骨折、股骨头骨折及髋关节脱位，均可损伤供应股骨头血液的血管，阻断股骨头血供导致股骨头

3、缺血性坏死。血液疾病：最常见的是镰状细胞贫血、高血氏病、血友病、镰状细胞血红蛋白病等。产生小血管阻塞，微循环栓塞和梗塞，使髓内血供减少或阻断，产生骨坏死。激素性股骨头坏死：是导致股骨头坏死发病率上升的主要原因。超过外伤所造成的股骨头坏死而列第一位。酒精中毒：是股骨头坏死的重要因素，骨坏死率上升于饮酒量呈正比的关系。酒精中毒性股骨头坏死发病时间较长，说明缺血性骨坏死并不是酒精直接影响股骨头血液供应。酒精影响脂类代谢，导致脂类代谢紊乱，脂肪酸氧化过程受阻，使体内甘油三酯在骨髓中积聚，产生骨内高压或脂肪栓子，使血管阻塞导致缺血。减压病：是工作在特压力条件下的人员，由于压力过大或减压过快发生的疾

4、病，而股骨头坏死则是减压病的晚期并发症。减压病引起股骨头坏死的病理为气体栓塞。股骨头坏死发病因素及发病机理辐射损伤引起的股骨头坏死：放射性核素损伤是由于长期超量蓄积于体内所致特别是镭和锶，他们对骨组织有特强的亲和力，并参与骨组织内成份，排出率很低，引起造血功能和故微循环障碍，以致骨坏死。先天性髋关节脱位治疗中并发股骨头坏死：股骨头骨骺骨化中心的缺血坏死往往是在采取复位治疗后所出现的一种严重并发症。非手术疗法较手术疗法的坏死发生率低，尤其在治疗前有两周以上牵引者。骨质疏松学说骨质疏松学说（机械应力理论）：由于机械应力的集中，使病变区产生于关节软骨下区，易因轻微压力发生骨小梁细微骨折，受累骨

5、由于细微损伤的积累，机械抗力下降，从而出现塌陷。压缩病变区出现被压缩的髓细胞和相应的毛细血管，从而导致缺血坏死。骨质疏松是股骨头缺血坏死时所并存的现象。血运障碍学说血运障碍学说：支持这类观点的学者占绝大多数1.脂肪栓塞的观点认为其股骨头的坏死是脂肪栓子造成骨内血管的栓塞所致，而脂栓来源于囊性脂肪肝。2.小血管病变的观点：尤其是saito合并使用马血清使兔致敏，产生血管炎和股骨头坏死模型，对揭示其病机具有十分重要的意义。股骨头坏死不是随着股骨头单一的血供损害发生，而是血管再生的反复中断所导致的结果。3.血管内凝血（栓塞和出血）的观点认为髓内出血可能是骨坏死的原因。触发血管内凝血（DIC）的

6、因素很多，如变态性或过敏性反应，血管内抗原抗体反应，创伤性脂栓，严重酸中毒，顽固性休克，长时间微循环的瘀滞，低血氧症，大量外源性肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的使用等。4.骨内压增高的观点（进行性缺血学说）长期使用皮质类固醇的实验动物中，股骨头的血流逐渐降低，是由于软骨下的动脉脂栓、脂肪细胞肥大及股骨头髓内压逐渐增加的缘故。成人非创伤性股骨头坏死分期Ficat分期法（1980）0期：X线片表现正常Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松Ⅱ期：股骨头轮廓正常，广泛骨质疏松，有骨硬化或囊性变Ⅲ期：股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有新月征，关节间隙正常Ⅳ期：关节间隙变窄，髋臼出现继发

7、性改变如关节炎，股骨头塌陷成人非创伤性股骨头坏死分期国际分期法——骨循环研究协会推荐（1992）O期：骨活检证实为骨坏死，其他检查正常Ⅰ期：骨扫描或MRI阳性，或二者均阳性。分为内侧、中心及外侧型。依MRI所见，股骨头受累少于15%者为Ⅰ-A，15%—30%为Ⅰ-B，大于30%者为Ⅰ-CⅡ期：X线片表现异常（股骨头斑点状改变、骨硬化、囊性变、骨质稀少），X线及CT上无塌陷表现Ⅲ期：X线片上出现新月征Ⅳ期：X线上股骨头扁平、关节间隙变