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时间:2018-10-03
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1、PBL案例冠心病冠脉循环1.冠脉血流的特点路径短、流速快、压力高血流量大、摄氧率高血流量有明显时相性舒张期血压和时相2.冠脉血流量的调节心肌代谢水平—成正比*(腺苷,H+,CO2,乳酸)神经调节迷走神经(+)直接—冠脉舒张间接—心肌代谢↓→冠脉收缩交感神经(+)直接—冠脉收缩间接—心肌代谢↑→冠脉舒张激素调节—NA,Adr,T3、T4【定义】是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它与冠状动脉功能性改变(痉挛),一并称为冠心病。冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)或缺血性心脏病(ischemicheartdisease)
2、【冠心病流行病学】1.年龄:40岁以后2.性别:男>女3.职业:脑力劳动者多4.发病率U.S我国占人口死亡人数1/3~1/2占心脏病死亡人数50~70%占心脏病死亡人数10~20%北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低近年有增多趋势【病因及发病机制】病因尚未完全确定,目前认为是多种因素所致的疾病,这些因素称为危险因素或易感因素,主要的危险因素:四高一抽高龄:每增长10岁,增高1~3倍;高血脂:血浆脂蛋白或脂质组成成分异常;高血压:收缩压120~130mmHg,40%收缩压140~149mmHg,1.3倍高血糖抽烟:患病2倍;死亡危险21%其他:遗传因素;性别;体力活动减少
3、等。富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)【冠心病分型】根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度,可分为5型。1.隐匿型冠心病2.心绞痛型冠心病3.心肌梗死型冠心病4.缺血性心肌病型(心力衰竭和心律失常型)5.猝死型冠心病因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱,引起严重心律失常所致。心绞痛(anginapectoris)是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。一、心绞痛【病因和发病机制】1.病因冠状动
4、脉病(1)冠状动脉粥样硬化(2)先天性冠状动脉畸形(3)风湿性冠状动脉炎心瓣膜病:主动脉瓣狭窄与关闭不全原发性肥厚性心肌病其他:梅毒性主动脉炎、高血压等2.发病机制:冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时,血流量减少;心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降,导致心肌血流供求矛盾。5~10%病人无冠状A主要分支的病变。诱因和加重因素:劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。疼痛的产生原因:缺血缺氧,心肌内积聚过多的代谢产物,刺激心脏自主神经的传入神经末梢,经T1-5及相应脊髓段传至大脑,产生痛觉,反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。【临床表现】1.症状
5、典型:发作性心前区疼痛临床特点为:(3)放射性左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。(1)部位主要在胸骨体上、中段后或心前区。(2)性质“四感”:压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”:不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。(4)诱因常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时发作,而且常在相似的条件下发生。(5)持续时间疼痛多在3~5min内逐渐消失。发生频率可数日至数周1次,亦可一日数次。(6)缓解性去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。7.冠状动脉造影术适应
6、证为:①在药物治疗过程中,心绞痛严重频繁发作,拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者;②胸痛不能除外心绞痛,无法进行无创性检查或必须确诊者。一般认为,管腔缩小70%~75%以上就会严重影响供血,缩小50%~70%也有意义。冠状动脉造影的方法正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影【诊断和鉴别诊断】1.诊断典型发作特点+体征+辅助检查2.分型诊断(1)稳定型心绞痛定义:指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上,而且心绞痛发作性质基本稳定(疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变)机制:在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上,需氧有一过性增加所致(2)
7、不稳定型心绞痛定义:心绞痛发作性质不稳定,有加重趋势,较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛(1个月内新发生的心绞痛,较轻负荷即可诱发)、逐渐加重的心绞痛(稳定性心绞痛,1个月内加重)、变异型心绞痛。机制:由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛:不稳定型心绞痛的特殊类型,主要由于冠状动脉痉挛所致,表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。I级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛;II级:
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