外科病人的体液失衡课件

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1、外科病人的体液失调概述及体液代谢的失调一人体的体液分布组织液功能性细胞外液(15%)细胞外液(Na+）血浆(5%)体（60%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)⑴功能性细胞外液能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。⑵无功能性细胞外液脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。正常血浆中主要电解质含量(mmol/L)细胞内外阳离子阴离子细胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27细胞内

2、液K+3.5～4.5HPO4-1蛋白质0.8其它Ca2+2.5SO2-0.5Mg2+0.7～1.1有机酸5二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡⑵渗透压溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，约为290～310mmol/L。晶体渗透压：水电解质形成的渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质（白蛋白）形成

3、的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。⑶血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压±2％（出血多少？）的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。酸碱平衡1；血液缓冲系统2；呼吸系统3；肾的排泄第二节体液代谢的失调一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调①容量失调等渗体

4、液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水、失血。②浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。③成分失调细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。二、等渗性脱水（急性、混合性）（一）概念等渗性缺水(isotonicdehydration):又称急性缺水或混合性缺水，这在外科病人中是最容易发生的。其特征是水和钠按比例丢失，

5、血清钠在正常范围(135～145mmol/L)，细胞外液渗透压也正常(290～310mmol/L)，主要表现为细胞外脱水。（二）病因⑴胃肠道消化液的急性丢失，如大量呕吐、肠外瘘等。⑵体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、大面积的烧伤早期患者等。⑶大量胸水和腹水形成等。（三）病理生理血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。（四）临床表现5%：出现脉搏细速、血压不稳定等血容量不足。6-7%：严重的休克表现。可伴发代谢性酸中毒或代谢性碱中毒（五）诊断病史（重要性）症状体症实验室

6、检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒（六）治疗⑴极积解除病因（复杂性及难度）⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）三、低渗性缺水（慢性或继发性）（一）概念低渗性缺水(hypotonicdehydration):又称慢性缺水或等渗性缺水,其特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，致细胞外脱水,胞外呈低渗状态。（二）病因⑴细胞外液丢失后只补充水、未补充适量的盐:消化液持续性的丢失、大创面的慢性渗液、经肾排水和钠过

7、多。⑵排钠增加:肾醛固酮分泌增加。⑶等渗性缺水治疗时补充水分过多。（三）病理生理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→剌激垂体后叶—ADH维持循环（四）临床表现轻度：血Na135mmol/L以下，疲乏，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度:血Na130mmol/L以下，除有上述的表现外，尚有恶心呕吐，表情淡漠，脉搏细速，血压不稳或下降，直立晕倒，尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血Na<120mmol/L，神志不清，腱反射减弱或消失，抽搐昏迷，常发生休克。(五)诊断病史症状体征实验室检查：①血液

8、浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。(六)治疗1.积极解除病因2.纠正低渗,补充血容量：补钠量(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.