诊断学基础ppt课件

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1、诊断学基础第一章常见症状学正常体温为36.3～37.20C，人体在正常情况下体温会有一定的波动，剧烈运动或进餐后会略有升高，但一般不超过10C，生育期妇女排卵期或妊娠期体温略高于正常。另外，在高温环境下体温也可以稍稍升高。正常情况下人体的体温调节依赖于下丘脑体温调节中枢的调节，通过寒战的动作，使骨骼肌阵缩，皮肤血管收缩，汗腺排泄停止，产热大于散热，就会使体温升高。当周围环境大于体温，或剧烈运动时，通过汗腺排泄汗液带出大量热量最终获得体温的动态平衡。体温调节属一种由下丘脑中枢控制的负反馈，体温下降时由于会发生

2、肌肉阵缩，因此，除非在机体能量耗竭或低温下使用肌松剂及某些药物的情况下才会发生体温低于350C。【发热机理】1、致热源发热外源性致热源如各种致病微生物的病原体及其产物、坏死物质、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体及多核苷酸激活血液中的中性粒细胞和单核－吞噬细胞系统释放白细胞致热源（内源性致热源），通过血－脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，经过神经系统作用在骨骼肌及汗腺等组织使体温升高。2、非致热源发热（1）体温调节中枢直接损伤：如颅脑损伤等。（2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功

3、能亢进等。（3）引起散热减少的疾病：如大面积皮肤烧伤等。（4）自主神经功能紊乱：如原发性低热、夏季低热、生理性低热等【临床表现】低热37.3~380C中等热度38.1~390C高热39.1~410C超高热410C以上2、发热的临床过程及特点（1）体温上升期：体温上升期常伴有疲乏无力、肌肉关节酸痛、畏寒或寒战等现象。（2）高热期：体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而不同。（3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用减弱或消失，体温调节中枢逐步恢复正常，使体温降至正常水平。【伴随症状】

4、机体发热时还会伴随一些症状如寒战、结膜充血、单纯疱疹、淋巴结重大、肝脾肿大、关节酸痛、皮疹、出血、昏迷等。同时由于抗生素的广泛应用及糖皮质激素的应用，细菌菌株或病毒的变异，使有些疾病的特征热型变得不典型或呈不规则热型。第二节水肿【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入至静脉，两者保持动态平衡。组织间隙毛细血管动脉端：(毛细血管动脉端静水压+组织液的胶体渗透压)-(组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）＞0，（1-1）水分从

5、毛细血管动脉端至组织间隙。组织间隙毛细血管静脉端：(组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)-(毛细血管静脉端静水压+组织液的胶体渗透压)＞0，（1-2）水分从组织间隙回流至静脉。一、心源性水肿【病因与临床表现】各种原因导致右心衰竭时，右心房压力增高，上下腔静脉静水压增高，导致（1-2）式＜0，发生水肿。由于下肢离心脏较远，因此早期临床表现为下肢体位性水肿，如踝部内侧水肿，白天行走活动后加剧，休息后或清晨起床时浮肿减轻或消失。对经常卧床者，以腰骶部为明显。体位性水肿颜面部一般不发生水肿。水肿严重时，可出现腹水和胸水

6、，肢体水肿可发生在小腿甚至大腿，还伴有颈静脉怒张、肝肿大等。肝-颈回流征阳性。二、肾源性水肿【病因与临床表现】各种原因引起的肾小球病变（如肾小球肾炎、肾病综合征），由于蛋白尿导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压下降，导致（1-2）式＜0，同时由于肾髓质缺血，导致肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，水钠潴留，也加重了水肿的发生。肾源性水肿容易发生的部位是人体组织的疏松部位如眼睑等，严重低蛋白血症时会发生全身性水肿。三、肝源性水肿【病因与临床表现】由于腹腔内胃、小肠、大部分大肠、胰腺、脾脏、胆囊、大网膜等脏器的静脉回

7、流至肝门静脉。当各种原因引起的肝脏疾病如肝炎肝硬化、血吸虫病肝硬化等时，肝门静脉系统高压，导致腹腔内除肝脏外的非成对脏器的静脉压力增高，(组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)-(毛细血管静脉端静水压+组织液的胶体渗透压)＜0，发生腹水。另外，由于肝脏有合成白蛋白的功能，当肝功能损伤时，白蛋白合成障碍，造成低蛋白血症，也加重了四、局部水肿局部性水肿多发生于单侧肢体，常由于局部静脉狭窄、淋巴回流受阻等引起。如肢体血栓形成致血栓性静脉炎等。另外类型的水肿还有营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、特发性水肿等，可参见

8、相关参考书。【伴随症状】水肿伴颈静脉怒张、肝肿大者多为心源性。水肿伴尿蛋白、管型、镜下血尿多为肾小球肾炎，水肿伴大量蛋白尿多为肾病综合征。腹水伴肝硬化、门脉高压征多为肝源性。第三节皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血是由于机体止血或凝血功能障碍，主要表现为全身性或局限性皮肤或粘膜出血。【病因与发生机制】皮肤粘膜出血的基本病因：1.血管壁异常、2.血小板数量或功能异常、3.凝血因子缺乏或功能障碍、4血液中抗凝物质增多、5纤维蛋