餐后低血压课件

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1、餐后低血压(postprandialhypotension,PPH)——一种被忽视的老年常见病、特有疾病蹇在金中南大学湘雅二医院老年病学教研室一、概述Lipstz（一个世纪前）→1例家庭护理老年人餐后血压明显降低Gradstone(1935年)→1例高血压病人餐前血压185/120mmHg,餐后145/80mmHgSmirk(1953年)→1组自主神经功能损害者餐后血压平均下降49±6mmHg(1977年)→帕金森病人几乎每餐后血压下降何芳(1999年)→老年糖尿病餐后低血压PPH老年人进食所引起的低血压餐后2h

2、内收缩压比餐前下降>20mmHgPPH值得临床关注●生活质量降低●工作效率低下●心脑缺血症状●独立危险因素二、流行病学1、患病率家庭护理老人24~36%住院老年人36~70%(74.7%)2、危险因素①高龄：老年人PPH只发生于老年人,几乎不发生于成年人→PPH是一种老年特有疾病②疾病：高血压（48.9%）、糖尿病（73%）、OH、帕金森病、AD（70%）、自主N损害、多系统萎缩、瘫痪、血液透析、失水③药物：扩血管药物、利尿剂④饮食：高碳水化合物、大餐、热饮、胃排空快PPH是一种老年常见病（OH﹥65岁20%，﹥

3、75岁30~50%）三、发病机制1.内脏血流量增加————产生PPH的始动机制进餐胃肠胰体液因子（胰岛素、生长抑素、BK、P物质、腺苷等）内脏血管（门V、肠系膜血管）扩张内脏血流量增加(↑20%)有利于食物消化吸收其他部位血流量相对减少PPHT1/2短,作用后迅速分解餐前餐后外周血中浓度无差异是否参与PPH的形成?起何用?？迷走神经心率和外周血管阻未相应增加KoonerJSetalPPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组无差异内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因而是代偿不全2.压力反射迟钝——产生PPH的病理基础

4、瞬间调节→压力反射持久调节→肾脏(RAAS、加压素、心钠素)年轻人↑↑心率老年PPH↑进餐自主N损害者(-)年轻人↓SBP↑外周血管阻力健康老年人↑→无PPH老年PPH↓→PPH奥曲肽↑→PPH缓解老年人进食后HR、NA、血管张力未相应↑交感N代偿不全血压波动→机体老年PPH患者压力介导的心率反应不全外周阻力下降参与了PPH的形成进餐内脏血流量↑回心血量和心输出量↓一过性低血压年轻人→压力反射灵敏交感神经兴奋心率↑血管收缩血压迅速回升（30~45秒）老年人主A弓、颈A窦易发生AS对餐后血压下降不能作出迅速反应对餐

5、后血压下降不能有效代偿压力反射迟钝老年人发生PPH的病理基础老年特有疾病的理由压力感受器敏感性↓交感神经代偿不全餐后HR、NA、血管张力未相应↑PPHPPH﹑OH老年人血压调节异常在临床上两种不同形式的表现相同点压力反射迟钝是共同的发病基础在同一患者可并存不同点PPH→进食OH→直立↓回心血量、心输出量↓↓压力反射迟钝、不能进行有效调节↓低血压内脏血流量↑下肢血流量↑四、临床特征1、三餐PPH检出率早餐65%PPH检出率中餐19%晚餐16%1餐73%PPH发生于2餐21.6%3餐5.4%2、餐后血压↓的时间与幅度

6、15-40min血压开始下降餐后20-80minSBP↓20-40mmHg,DBP↓10-25mmHg30-100min低谷水平，SBP↓80mmHgDBP↓45mmHgDM→餐后血压↓快，持续时间长PD→餐后血压↓↓↓，几乎每餐发生3、症状多数患者无症状未引起临床重视少数（6.8%）→心脑缺血症状↓生活质量↓，工作效率↓PPH是否产生症状与老年人健康状况有关健康老年人→餐后血压下降小→无症状高血压患者→餐后血压轻度↓→症状自主N损害者→餐后血压明显↓→症状餐后心绞痛、头昏、乏力、跌倒、晕厥、黑朦吐词不清、TIA

7、等症状消失血压恢复与脑血管自身调节阈值不同有关五、诊断1.有无PPH老年人餐后→心脑缺血症状测定餐前血压和餐后2h内血压(每15-30min测定一次，以最低血压值作为餐后血压)符合两条标准之一者可诊断：①餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上②餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状PPH?2.有无可逆危险因素①饮食调整高碳水化合物、大餐、热饮、胃排空快②疾病强化治疗高血压（48.9%）、糖尿病（73%）、OH、帕金森病、自主N损害、瘫痪、多系统萎缩、血液透析、失水③药物停药扩血管药物、利尿

8、剂六、治疗无症状者基础治疗有症状者基础治疗+药物治疗（探索阶段）1.基础治疗(1)饮食疗法①低碳水化合物饮食，少食多餐②在基础疾病允许的前提下，适当增加钠盐和水分的摄入③避免进食时饮酒和血透时进食(2)体位与运动PPH餐后适当散步可通过增加心率和心输出量来维持正常血压,避免过量运动PPH+OH餐后应平卧半小时(3)基础疾病治疗①有效控制高血压能改善PPH，如尼卡地平能减轻