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1、海军总医院学报2011年9月第24卷第3期JournalofNavalGeneralHospital,Vol.24No.3,Sept2011159综述老年人餐后低血压的临床特点与研究现状曹悦鞍[摘要]餐后低血压是老年人常见的餐后血压较餐前下降的一组临床综合征,主要表现为嗜睡、黑矇、跌倒、晕厥及心绞痛等心脑缺血症状,可导致严重的心脑血管不良事件,是老年人全因死亡的独立预测因子。其发病机制复杂,可能与老年人神经、体液失代偿等各种因素综合作用有关,治疗上应加强基础疾病的控制、调整饮食结构及适当口服药物。加强对老年人餐后血压的管理与干预可防止心脑血管不良事件等的发生。[关键
2、词]餐后低血压;晕厥;跌倒;老年人[中图分类号]R5442[文献标志码]A[文章编号]1009-3427(2011)03-0159-04餐后低血压(postprandialhypotension,PPH)于未发生跌倒的老年人。一项对500余例老年单纯是一种在老年人群中患病率高、可能导致严重后收缩期高血压的研究显示,约2/3患者发生餐后血[6]果的疾病。早在20世纪30年代已有报道,直到压下降,约1/4患者餐后血压下降超过16mmHg。近20年才逐渐引起人们的重新认识。PPH主要国内外报道的资料显示,老年人PPH患病率高,但表现为餐后收缩压(SBP)下降,是心血管事
3、件、脑差异很大。分析其原因,可能与调查对象包括年龄、卒中、死亡的独立危险因素,也是老年人全因死亡基础疾病、服用药物以及饮食习惯等不同有关。[1]的独立预测因子。尽管如此,PPH并没有引起人们足够的重视。PPH作为老年人潜在的心脑血2病理生理机制管事件的危险因素,可因短时间内血压的迅速下目前,PPH的发病机制尚不十分清楚,一般人降而导致严重的心脑血管不良事件。因此,从事群进餐后内脏血流量增加,外周血管阻力下降,但交老年医疗保健工作的医护人员要提高警惕,严密感神经活性增强,心率增快,心输出量增加,收缩压观察老年人的餐后血压改变,对PPH患者应加强轻度升高,这种代偿机制避免了PPH的发
4、生。而生活看护以及必要的干预,防止心脑缺血性疾病PPH的发生有可能是神经、体液失代偿等各种因素等不良事件的发生。[5,7]综合作用所致。其发病机制主要有以下几种学说。1定义及流行病学研究2.1压力感受器敏感性下降老年人压力感受器1.1定义国内外对于PPH尚无统一的诊断标反射灵敏度下降是PPH发生的一个重要机制,衰准。一般通过测定餐前血压和餐后2h内血压(每[8]老可诱发压力感受器敏感性下降。压力反射介导15~30min测1次,以最低血压值作为餐后血压),的心率反应不全,导致老年人进餐后心率增速反应并符合下列3条标准之一者诊断为PPH:餐后2减弱,在部分自主神经功能病变的
5、老年人心率增速h内收缩压比餐前下降20mmHg(1mmHg=0133反应甚至消失,进而发生PPH。kPa);餐前SBP100mmHg,而餐后SBP<902.2交感神经系统功能不全正常老年人餐后交mmHg;餐后血压下降未达到上述标准,但出现头感神经系统活性增高,受体灵敏度保持完好,受晕、晕厥等超过脑血流自身调节能力而产生症状的体灵敏度下降,因此健康老年人通常不会发生[2]也属于PPH。PPH。而PPH患者可能存在交感神经系统功能不1.2流行病学研究PPH可发生于健康老年人。全,其肌肉交感神经活性在休息状态下已接近最高多数文献报道合并高血压、糖尿病、帕金森病及自主
6、水平;进餐后交感神经活性已不能相应增高,致使餐神经功能损害等疾病的老年人PPH发生率为29%~后交感神经活性反应不足,不能对餐后内脏血流量[3-4]70%。国内学者报道,99例住院老年患者中总增加作出相应代偿反应,导致PPH[3]。[5]发病率为747%。在对不明原因发生晕厥的老2.3内脏血流灌注增多一般人群于餐后内脏血年人的研究中,发现50%发生在进餐后2h内。而流增加,但心率增快、心输出量增加,对PPH的发餐后发生跌倒的老年人,其餐后血压下降的水平高生有一定的阻止作用。PPH患者餐后内脏血流灌[作者单位]100048北京,海军总医院特需医疗部(曹悦鞍)注增多,主要是门静脉
7、和肠系膜血管明显扩张,而外160海军总医院学报2011年9月第24卷第3期JournalofNavalGeneralHospital,Vol.24No.3,Sept2011周血管相应的收缩功能及心率未相应得到代偿,这明葡萄糖、淀粉是影响PPH的重要因素。也是PPH形成的一个重要机制。即餐后体循环阻力下降参与了PPH的形成,当外周血管收缩反应3相关疾病及影响因素不足以代偿增加的内脏血流时,便发生PPH。PPH可发生于健康老年人,更常见于高血压2.4体液机制
