肝性脑病2014课件

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1、肝性脑病患者的护理1严重肝病代谢紊乱主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷中枢神经系统功能失调概念：一、概念:也称肝性昏迷严重肝疾病引起以代谢紊乱为基础的中枢神经功能紊乱综合症2相关名称门体分离性脑病（porto-systemicencephalopathy）亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）34诱因：摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇

2、静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。56发病机理两个主要病理基础各种原因致肝脏严重病变肝细胞功能衰竭门体分流存在7清除减少：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环一、肝性脑病时血氨增加的原因氨中毒学说8氨中毒学说二、氨的生成和代谢1、氨的形成胃肠道：产氨4g/天氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨骨骼肌和心肌：运动时产氨NH4NH3H+OH-+大部分：尿素尿素酶NH3小部分：蛋白质细菌NH3pH<6pH>692、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素脑、肝、肾-酮

3、戊二酸+NH3ATP谷氨酸，谷氨酸+NH3ATP谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨。肺：血氨过高时，肺部呼出少量氨中毒学说10诱因：相关诱因对血氨影响摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。氨中毒学说11三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢ATP减少，脑细胞能量供应不足。

4、生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑制增加。氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。氨中毒学说12假性神经递质学说兴奋性神经递质:去甲肾上腺素多巴胺、乙酰胆碱谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质:5－羟色胺－氨基丁酸-羟酪胺、苯乙醇胺（假神经递质）酪氨酸、苯丙氨酸肠菌脱羧酶酪胺苯乙胺-羟化酶相似13肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触NomalHepaticfailure14肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GA

5、BA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说15突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态兴奋性下降1617蛋白质在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸在肠道分解氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用18病理肝臭，可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气体，急性肝衰竭所致的肝性脑病，患者大多数有脑水肿；慢性肝性脑病可出现大脑和小脑灰质及皮质下的原浆性星形细胞肥大和增多。19护理评估健康史：评估有无慢性病

6、，尤其肝硬化病史以及发展过程、治疗经过等，询问有无门体静脉分流手术史，了解有无呕吐、腹泻、大量排钾利尿、放腹水、摄入过多的含氮食物和药物。20临床表现一期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常二期（昏迷前期）定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变三期（昏睡期）昏睡和精神错乱四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒21临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷22临床表现性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁昏睡和昏迷23辅助检查慢性HE血氨多增高。急性多正常脑电图:节

7、律变慢，&波，三相波。诱发电位：由于0期肝脑的早期诊断。可分为视觉诱发电位（VEP）、感觉诱发电位（SEP）、听觉诱发电位（AEP）三种；其中以VEP较敏感、准确；简易智力测验影像学检查（CT可见慢性脑水肿-急性脑萎缩）；24诊断要点1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环2、精神错乱、昏睡或昏迷3、肝性脑病的诱因4、明显肝功能损害或血氨增高5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变25治疗要点1.消除诱