缺血性结肠炎ppt课件

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1、缺血性结肠炎消化内科赵洋概述1.临床表现2.辅助检查3.治疗原则4.概述缺血性结肠炎（IC）是由于各种原因引起的肠道急性或慢性血流不足所导致的肠壁缺血性疾病。解剖学—动脉系统回结肠动脉—回盲部肠系膜上动脉右结肠动脉—升结肠中结肠动脉—横结肠脾曲吻合点左结肠动脉—降结肠肠系膜下动脉乙状结肠动脉—乙状结肠直肠上动脉—直肠上部直肠中动脉—直肠中部髂内动脉直肠下动脉—直肠下部Sudek点肠系膜上动脉及其分支肠系膜下动脉及其分支解剖学--静脉系统中结肠静脉右结肠静脉肠系膜上静脉回结肠静脉乙状结肠静脉左结肠静脉肠系膜下静脉脾静脉直肠上静脉门静脉常

2、见病因血管因素结肠血供灌注压下降血液系统疾病和高凝状态感染肠腔压力变化药物手术其他少见原因血管因素动脉粥样硬化、血栓或栓塞、侵犯血管或血管外压致结肠缺血、血管炎等结肠血供灌注压下降低血压、低血容量情况下，肠道血流减少，如心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、严重腹泻导致脱水及感染性休克等血液系统疾病和高凝状态MDS、DIC、真红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、血小板增多症等感染寄生虫、细菌、病毒（乙肝病毒、巨细胞病毒）等肠腔压力变化动力异常：便秘、腹泻、自主神经功能异常引起肠梗阻的潜在因素：肿瘤、良性狭窄等人为增加肠腔压力：结肠镜、钡餐

3、灌肠、清洁灌肠药物可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、干扰素、加压素以及口服避孕药等。原因：1.造成凝血机制异常，或形成微血栓2.强烈收缩血管3.导致渗透性腹泻造成低血容量4.机制不清或多种因素作用的结果手术最有可能诱发缺血性肠炎的手术--腹主动脉瘤手术原因：1.手术中低血压2.中断肠系膜血流或误诊肠系膜下动脉3.胆固醇栓子栓塞肠系膜下动脉及其分支其他少见原因如长跑后发生缺血性肠炎、过敏、医源性等发病机制病理分类Marston等按病变程度将IC分为一过型、狭窄型、坏疽型3种类型。后又分为坏疽型和非坏疽型2种。缺血性结肠炎非坏疽型坏

4、疽型一过性可逆型慢性不可逆型慢性节段性结肠炎结肠狭窄好发部位以左半结肠最多，此部位多为两支动脉末梢供血区域交界处，易发生供血不足。肠系膜下动脉从腹主动脉发出时呈锐角下行，与腹主动脉近乎平行，随血流冲下的栓子容易进入肠系膜下动脉，造成栓塞。肠系膜下动脉较肠系膜上动脉稍细，血流量少，血流缓慢。左半结肠的血供主要来自肠系膜下动脉，脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动脉末梢供血的交界区域，更容易发生供血不全。肠系膜下动脉及其分支病理变化一过型：累及黏膜和黏膜下层，无明显的组织坏死。黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。狭窄型：组织结构在慢

5、性炎症过程中由纤维组织取代，局部形成管状狭窄。环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生毛细血管覆盖。坏疽型：病变部位可见程度不等的组织坏死。重度缺血损伤,透壁性坏疽,迅速进展为腹膜炎。临床表现最常见症状是突发左下腹部痉挛性疼痛，随后出现腹泻、排鲜红色或暗红色血便，与粪便相混，出血量不大。慢性缺血性结肠炎可表现为餐后腹痛、畏食、消瘦。部分患者有其它胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀等。体征常有左下腹或下腹部压痛，但相对症状而言，体征严重程度较轻。如果有反跳痛，则提示肠壁全层缺血。疾病初期肠鸣音活跃，晚期肠鸣音减弱。并发症肠梗阻坏疽型缺血性结

6、肠炎的早期，病变广泛者因结肠严重的急性缺血，可发生麻痹性肠梗阻。慢性缺血性结肠炎，在慢性炎症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。休克坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织和细菌毒素的大量吸收，微循环血管广泛开放，有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。实验室检查IC没有特异的血化验异常。常有血白细胞轻度或中度增高，大便潜血阳性，CRP升高、血沉加速，也可有乳酸或乳酸脱氢酶、磷酸、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等增高，但诊断特异性不高。有报道D-二聚体对急性肠缺血的诊断有一定的敏感性和特异性。结肠镜检查及组织

7、病理活检内镜表现一过型：黏膜充血水肿、糜烂，可见溃疡，病变轻者呈散在片状浅溃疡或散在点状红斑，黏膜脆性增加，黏膜下血管纹理消失，病变处与正常黏膜界限清晰。狭窄型：黏膜明显充血水肿、溃疡、糜烂出血，病变可呈纵形溃疡沿肠系膜侧分布，或呈环形侵及肠壁全周，可见结节状隆起，甚至呈瘤样隆起，又称“假瘤征”，肠腔可见明显狭窄。坏疽型：肠黏膜可见暗紫色坏死，可形成巨大溃疡或斑片状出血。组织病理活检依据病程，分为急性期、亚急性期、慢性期。表现为结肠黏膜非特异性炎症改变。急性期黏膜及黏膜下水肿、出血、腺体破坏、毛细血管内血栓形成及炎性细胞浸润。亚急性期

8、可见残留腺体增生，黏膜上皮再生，形成肉芽组织。出现大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着对诊断IC较有价值。慢性期可见黏膜腺体不完整，间质组织增生及纤维化。影像学检查腹平片腹平片可有非特异性改变,如拇指压痕征、结肠充气、蠕动停止