子宫内膜异位症 课件

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1、子宫内膜异位症和子宫腺肌病endometriosisadenomyosis子宫内膜异位症定义：当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫体以外的身体其它部位时，称为子宫内膜异位症。特性：它是激素依赖性疾病。内异症为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。发病率子宫内膜异位症的发病率近来有明显增高，是常见妇科疾病之一。估计3%~10%的生育年龄妇女患病。以25～45岁生育年龄妇女居多。25%~35%不孕患者患病20%~90%的慢性盆腔疼痛患者和40%~60%痛经患者患有此病。在妇科剖腹手术中，约5%～15%患者发现有此病存在。

2、发病部位异位子宫内膜可出现在身体不同部位，绝大多数位于盆腔内的卵巢，约占80%，还可侵及宫骶韧带，子宫下部后壁浆膜等。发病机制尚未完全阐明。子宫内膜异位症不仅在妇科范围内，就是在整个人体当中，也是一个奇特的病理生理现象。为什么一种组织，形态上完全是良性的，却可以离开原属的器官，在盆腔甚至全身各个部位生产发展？50多年来对这个有关子宫内膜异位症的组织发生学的问题，学者们提出的假说不下十余种，经过时间和实践的验证，主要有以下学说：子宫内膜种植学说于1921年Sampson最早提出，又称为经血逆流学说，认为妇女行经时，经血从宫腔中倒流至输卵

3、管，通过伞端进入盆腔，使得混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔的器官和腹膜表面，继续生长，以致形成盆腔子宫内膜异位症。这一学说经历了几个必须的关键的验证。子宫内膜种植学说—验证1).经血逆流“必须”确实发生；2).子宫内膜细胞“必须”能够通过输卵管；3).从子宫腔输送出去的内膜细胞“必须”能够存活，如剖宫产切口及分娩时会阴切口出现的子宫内膜异位症。从而目前内膜种植学说已为人们所公认。淋巴及静脉播散学说经血倒流的方式只能解释出现在腹腔的内膜异位症，而不能解释偶见的，发生在腹腔以外的，如胸腔，脐部及四肢等部位病变，不少学者在盆腔淋巴

4、管和淋巴结中和盆腔静脉中发现子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴和静脉播散。体腔上皮化生学说--1人体的一些组织并不是一成不变的。在某种因子如炎症，激素等的刺激下，一种细胞可以转变为另一种细胞，甚至产生相应的生理功能，这就叫做化生。卵巢生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎晚期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer提出由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症和持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。此学说提出很早，至今尚无足够的事实支持证明其说。体腔上皮化生学说--2有人反驳：1)

5、.如果体腔上皮可以化生为子宫内膜，则男性也应有同样的现象，可至今却从无这样报道。2).胸腔及腹腔均来源于体腔上皮，如盆腔子宫内膜异位症系化生而来，则胸腹腔亦应常见，但实际上极少发生。3).异位症从不发生先天性无子宫内膜的妇女，甚至青春期的女性虽有内膜，但因其没有功能，也从无异位症发病。诱导学说未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下可发展成为子宫内膜组织其他学说--免疫学说目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但极少数发生盆腔子宫内膜异位症，且此病有遗传倾向，推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。实验资料提示：异

6、位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为可能是一种自身免疫性疾病。其他学说--免疫学说有人认为妇女免疫功能正常，但若局部细胞免疫功能不足或逆流至盆腹腔内的内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以将其杀灭时，也可引起子宫内膜异位症。目前认为异位症患者既可有体液免疫即B细胞应答增强，也可有细胞免疫即T细胞免疫功能不足。免疫功能异常是原因，还是异位症的结果仍有待进一步研究。其他学说--LUFS学说即黄素化未破裂卵泡综合征表现为月经规律，体温双相，内膜有分泌期变化，但在排卵期后

7、２～５天内腹腔镜下未能观察到排卵裂孔。研究发现正常情况下排卵后腹腔内的E2、P激素水平升高，约为血浆浓度的5～20倍，可防止内膜种植生长，而LUFS者由于卵泡未破例，腹水中的17雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而致镜下种植。据报道正常妇女LUFS发病率为4.9%～7.0%，而异位症发病率为29%～79%，推测LUFS是子宫内膜异位症的致病因素之一。异位内膜发展成为内异症的有关因素遗传因素免疫因素和炎症主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，这种异位的内膜没有一个自然引流

8、的通路，因此在局部形成一个内容为经血的大小不等紫褐色斑点和囊性肿物。大体观：病理表现除卵巢最多见之外，其次为宫骶韧带、直肠子宫凹、子宫后壁下段，这些部位处于盆腔后部低处，与经血中的内膜接触机会多，也是异位症好发部位。早期