医学ppt课件重症病人管理

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1、重症病人管理甲型H1N1流感知识系列讲座江苏大学附属昆山市第一人民医院重症医学科刘龙病例患者男性75岁原患有慢性支气管炎二十年,这次发病由于季节性感冒诱发发作。患者出现呼吸衰竭(2型呼衰)直接转入我院,入院后即昏迷,生命体征不平稳有何不妥?转运危重病人的程序决定:转运前评估、转运前准备、焦虑和疼痛的评估与处理计划:与接收部门的联系、选择转运仪器、选择合适运送人员、选择特殊仪器或药物、充分估计途中可能的并发症实施:转运前确认、转运途中监测转运前准备解释,焦虑与疼痛的处理气道管理颈椎固定纠正异常ABG,处理气胸失血病人两路静脉,备血先提微泵用药要充分

2、有创测压管的管理明显标记血管活性药物整床转运引流管管理生命体征的记录大纲甲型H1N1流感ARDS感染性休克多脏器功能衰竭重症监护甲型H1N1流感重症病例的判断标准1、合并肺炎和/或低氧血症/呼吸衰竭2、合并感染、中毒性休克3、合并多脏器功能不全或衰竭4、合并有高血压、胃肠疾病、糖尿病、心力衰竭、慢性肾脏疾病5、严重呕吐、腹泻,出现脱水表现6、神志改变:反应迟钝、嗜睡、惊厥甚至昏迷甲型H1N1流感人感染甲型H1N1流感后的临床早期症状与流感类似,有发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等,还可以出现腹泻或呕吐等症状。病情可迅速进展,突然高热、肺炎,重者可以出现

3、呼吸衰竭、多器官损伤,导致死亡。墨西哥城的一家医院内,医生严阵以待神经氨酸酶NA血凝素HAM2蛋白脂质包膜A/H1N1甲型流感HA:H1-H16NA:N1-N9乙、丙型流感病毒无HA、NA分型A/H1N1毒株包含猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断,是一种新型流感病毒临床表现潜伏期:一般1~7d,较流感、禽流感长。☻临床症状:人感染甲型H1N1流感后的早期症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等,有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。部分患者病情可迅速进展,来势凶猛、突然高热、体温超过39℃,甚

4、至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征及多器官损伤,导致死亡。急性呼吸窘迫综合征概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。流行病学不同原因所致ARDS,患病率不同严重感染:25-50%大量输血:40%多发创伤

5、:11-25%严重误吸:9-26%危险因素作用时间越长,ALI/ARDS患病率越高,危险因素作用24h、48h、72h时,ARDS患病率分别是:76%、85%、93%病死率1967-1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50%左右(3264例病人)中国上海15家成人ICU,2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.5%病理生理ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。肺血管痉

6、挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压病理少数第一周内可缓解多数患者发病5-7天后病情仍然进展,进入亚急性期在ALI/ARDS的亚急性期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14天,病理上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。临床特征急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性,急性期双肺听诊可闻及湿啰音,或呼吸音减低早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在

7、斑片状密度增高影,即弥漫性肺浸润影无心功能不全证据诊断1994年欧美联席会提出的标准急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)<=200mmHg正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影肺动脉嵌顿压<=18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据如PaO2/FiO2<=300mmHg且满足上述其他标准,则诊为ALI治疗原发病的治疗呼吸支持治疗药物治疗呼吸支持氧疗:往往难以奏效无创机械通气(NIV)有创通气无创通气预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气(C级)合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气(C级)应

8、用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创

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